417. Сепсис. Визначення. Особливості сепсису, що відрізняють його від інших інфекційних захворювань. Етіологія, патогенез, місцеві і загальні зміни при сепсисі. Класифікація сепсису.

Сепсис – загальне інфекційне, поліетіологічне, загрозливе життю захворювання, не відтворюється, яке виникає у зв’язку з існуванням в організмі осередку інфекції і має ряд відмінностей від інших інфекційних хвороб.

Основні риси. Етіологічна особливість – є поліетіологічним захворюванням.В епідеміологічному відношенні – сепсис не заразна хвороба і не відтворюється в експерименті.

Клінічна особливість – прояви хвороби залишаються трафаретними, незалежно від характеру збудника; в перебігу відсутня циклічність, без певних термінів інкубації.

Імунологічна особливість – імунітет при сепсису не виробляється, переважають гіперергічні реакції.

Патологоанатомічні особливості – місцеві і загальні зміни при ньому не мають будь-яких специфічних рис, як при інших інфекціях.

Етіологія. Сепсис можуть спричинити різні бактерії (стафілококи, стрептококи, пневмококи, синьогнійна паличка, клебсієла тощо), гриби (кандидозний сепсис), найпростіші (генералізована форма токсоплазмозу). Характеризуючи збудника, необхідно звернути увагу на його вірулентність, дозу. Однак, іноді сепсис буває обумовлений умовно-патогенною флорою, що тривалий час перебуває на поверхні шкіри або слизових оболонок хворого.

При сепсисі розрізняють місцеві та загальні зміни. Місцеві зміни розвиваються в осередку проникнення інфекції (вхідні ворота) або на певній відстані від нього. Утворюється септичний вогнище, яке являє собою фокус гнійного запалення (в деяких випадках септичний вогнище відсутє). З септичноговогнища інфекція швидко поширюється по лімфатичних і кровоносних судинах. Поширення інфекції по лімфатичної системи веде до розвитку лімфангіта,лімфотромбозу і лімфаденіту, а поширення її по кровоносній системі (по венах) - до развитку флебіта і тромбофлебіту. Нерідко виникає гнійний тромбофлебіт, що веде до розплавлення тромбів і тромбобактеріальная емболії.

Загальні зміни при сепсисі мають характер дистрофічних, запальних і гіперпластичних процесів. Дістрофічні зміни розвиваються в паренхіматозних органах (печінка, нирки, міокард, м'язи, ЦНС) і проявляються різними видами дистрофії і некробіозом, які нерідко завершуються некрозом.

Запальні зміни представлені проміжними процесами (проміжний септичний нефрит, гепатит, міокардит . На клапанах серця може виникати гострий поліпозно-виразковий ендокардит з розплавленням тканини і відривом клапанів. Запальні зміни виникають в судинах (васкуліти), що зумовлює появу множинних геморагії. Однак геморагічний синдром пов'язаний при сепсисі не тільки з васкулитами, але і з інтоксикацією, підвищеною сосудістотканевой проникністю, анемією і т.д.

Гіперпластичні процеси при сепсисі спостерігаються головним чином в кровотворної та лімфатичної (иммунокомпетентной) тканинах. Відбувається гіперплазія кісткового мозку плоских кісток. Жовтий кістковий мозок трубчастих кісток стає червоним, в крові збільшується кількість лейкоцитів, іноді з'являються молоді форми лейкоцитів, розвивається так звана лейкемоїдна реакція. Гіперплазія лімфатичної тканини призводить до збільшення розмірів лімфатичних вузлів, селезінки, яка стає не тільки різко збільшеною, але і в'ялою, на розрізі має червоний колір і дає значний шкребок пульпи (септична селезінка). Гіперпластичні процеси в гістіоцітарномакрофагальной системі пояснюють збільшення печінки. У зв'язку з гемолітичним дією деяких бактеріальних токсинів при сепсисі може виникнути гемолітична жовтяниця.

Патогенез. Визначається взаємодією трьох факторів:

• збудник інфекції;

• стан первинного вогнища інфекції;

• реактивність організму.

Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують резистентність макроорганізму: цукровий діабет, онкологічні захворювання, стрес, недостатнє харчування, опромінення і тд.

Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і мікро- організмів, при цьому дії інфекта та реакції на нього організму вважаються рівнозначними. Для розвитку сепсису необхідно, щоб первинне вогнище було пов'язане із кровоносними або лімфатичними судинами, щоб створювалась можливість гематогенної дисемінації інфекції й формування вторинних септичних вогнищ (метастазів), з яких збудники періодично надходить у кров. Також необхідний спотворений каскад-комплекс імунологічно-запальних реакцій, яке характеризується нині як ССЗВ.

Класифікація. За видом збудника:

• Бактеріальний

• Вірусний

• Мікотичний

За фазою розладів метаболізму:

• Катаболічний

• Перехідний

• Анаболічний

За темпом розвитку:

• Найгостріший

• Гострий

• Підгострий

• Хронічний

За характером вхідних «воріт»: хірургічний (рановий), одонтогенний, отогенний, остеогенний, акушерсько-гінекологічний, пупковий, артрогенний сепсис та уросепсис.

За клініко-морфологічними ознаками:

1. піємія (гноєкрів’я, бактеремія), або сепсис з метастазами;

2. септицемія (гнилокрів’я, сепсис без метастаз);

3. септикопіємія (змішана форма сепсису) одночасно утворюються метастази та виникає сильна інтоксикація організму.

4. Септичний (бактеріальний) ендокардит

5. Хоріосепсис.

Сепсис- ациклічне інфекційне захворювання, що викликається різноманітними мікроорганізмами і характеризується вкрай зміненою реактивністю організму. Відрізняється від інших інфекцій етіологічними, епідеміологічними, клінічними, імунологічними та пато-морфологічними особливостями. Особливості сепсису: ациклічний перебіг, поліетіологічний,не заразний, імунітет не утворюється,характерна клінічна картина, клініка стереотипова, Морфологія неспецифічна,зміни у воротах інфекції не корелюють із загальними проявами захворювання

Етіологічні особливості сепсису полягають в тому, що його можуть викликати найрізноманітніші збудники — стафілокок, стрептокок, пневмокок, менінгокок, синьогнійна паличка, мікобактерії туберкульозу, черевнотифозна паличка, гриби та інші інфекції (крім вірусів). Таким чином, сепсис є полі етіологічним захворюванням.

Патогенез. Для виникнення захворювання необхідна бактеpiємія, однак це лише одна з передумов для розвитку сепсису. Бактеріємія спостерігається при деяких хворобах (наприклад, при черевному тифі, туберкульозі та ін.), але вона не призводить до розвитку сепсису. До недавнього часу вважалось, що сепсис є відбиттям особливого виду реакції організму щодо мікробу, а не якихось особливих якостей інфекту, тому він і являє певну форму розвитку в організмі різних інфекцій. Тепер ця реактологічна теорія патогенезу сепсису (0. I. Абрикосов, I. В. Давидовський, 1956), згідно з якою провідна роль в його розвитку належить станові організму, а не мікробу, зустрічає заперечення. Доведено, що при сепсисі вели- ке значення належить не тільки реактивності макроорганізму, але й самому інфекту. Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і мікроорганізму; при цьому впливові інфекту і реакції на нього організму надається однакове значення. Гіперер- rічна реакція організму на збудника, відсутність імунітету пояснюють генералізація інфекції, ациклічний перебіг сепсису, перевагу загальної реакції і втрату здатності локалізувати інфекцію.

Патологічна анатомія. При сепсисі розрізняють місцеві і загальні зміни. Місцеві зміни розвиваються в осередку проникнення збудника (вхідні ворота) або на певній відстані від нього. Утворюється септичний осередок, який являє собою фокус гнійного запалення (в деяких випадках септичний осередок відсутній). З септичного осередку інфекція швидко розпов- сюджується по лімфатичних та кровоносних судинах. Розповсюдження інфекціі по лімфатичній системі супровод- жується розвитком лімфангіту, лімфотромбозу й лімфаде ніту, а розповсюдження 1її по кровоносній системі (по венах)- призводить до розвитку флебіту та тромбофлебіту. Нерідко виникає гнійний тромбофлебіті, що призво- дить до розплавлення тромбу і тромбобактеріальної емболії. Загальні зміни при сепсисі мають характер дистрофічних, запальних та гіперпластичних процесів. Дистрофічні зміни розвиваються в паренхіматозних (печінка, нирки, міокард, м'язи, цнС) і проявляються різними видами дистрофії і некробіозом, що нерідко завершується некрозом.

Класифікація. При сепсисі необхідно враховувати ознаки: 1) етіологічну; 2) характер вхідних воріт (локалізацію септичного осередку); 3) клініко-морфологічні. За етіологією виділяють такі види сепсису: стрептококовий, стафілококовий, пневмококовий, гонококовий, синьогнійний, колібацилярний, черевнотифозний, сибірковий, туберкульоз-ний, сифілітичний, грибковий та ін. Особливо велике значення в розвитку сепсису мають стафілококи синьогнійна паличка, а також асоціація цих мікробів. В залежності від характеру вхідних воріт інфекції (локалізації септичного осередку) розрізняють такі види сепсису: терапевтичний (параінфекційний), тонзилогенний, хірургiчний, матковий, отогенний, одонтогенний, пупковий, криптогенний. Криптогенним (від грец. kryptos — таємний, прихований) називають сепсис при відсутності септичного осередку. Слід мати на увазі, що септичний осередок не завжди локалізується у воротах інфекції і може знаходитись на відстані від них (наприклад, ви- падок сепсису, що розвивається з абсцесів печінки після гнійного апендициту або виразкового коліту, які були раніше). За клініко-морфологічними ляють чотири клініко-анатомічні форми сепсису: септицемію, сеп- тикопіємію, септичний (бактерiальний) ендокардит і хроніосепсис.