231. Атеросклероз. Визначення. Фактори ризику розвитку атеросклерозу. Теорії патогенезу атеросклерозу. Стадії атеросклерозу, їх морфологічна характеристика.

Атеросклероз – це хронічне захворювання, яке виникає внаслідок порушення жирового та білкового обміну, характеризується ураженням артерій еластичного та м’язово- еластичного типу у вигляді відкладання в інтимі ліпідів і білків з наступним розвитком сполучної тканини.

Фактори розвитку: 1) обмінні (екзо-ендогенні); 2)гормональні 3)гемодинамічні 4)нервові 5)судинні 6) спадкові і етнічні.

В патогенезі атеросклерозу враховуються всі фактори, які ведуть до атерогенної ліпопротеїдемії і підвищення проникності мембран стінки артерій. З ними пов’язане подальше пошкодження ендотелію артерій, накопичення плазмових модифікованих ліпопротеїдів ( ЛПДНЩ,ЛПНЩ) в інтимі, нерегульоване захоплення атерогенних ліпопротеїдів клітинами інтими, проліферація в ній гладком’язових клітин і макрофагів з наступною трансформацією в пінисті клітини, які причетні до розвитку всіх атеросклеротичних змін.

Стадії атеросклерозу:

1.Доліпідна стадія : гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїнемія,накопичення грубо дисперсних білків, мукоїдних речовин у плазмі крові, «травма» інтими продуктами порушеного метаболізму. Підвищується проникність ендотелію і мембран інтими, що призводить до накопичення у внутрішній оболонці білків плазми, фібрину і утворення пристінкових тромбів. Накопичення кислих глікозаміногліканів в інтимі, з чим пов’язано появу мукоїдного набряку внутрішньої оболонки і створення сприятливих умов для фіксації в ній ЛПДНЩ, ЛПНЩ, холестерину і білків.

2. Стадія ліпоїдозу :інфільтрація інтими ліпідами(холестерином), ліпопротеїдами, білками, що веде до утворення жирових плям і смуг. Ліпіди просочуються в інтиму і накопичуються в гладком’язових клітинах і макрофагах,які здобули назву пінистих або ксантомних. Чітко виражене набухання та деструкція еластичних мембран.

3.Стадія ліпосклерозу – розростання молодих сполучнотканинних елементів інтими в ділянках відкладання і розпаду ліпідів і білків. Осередкове розростання в інтимі молодої сполучної тканини та її послідовне дозрівання призводить до формування фіброзної бляшки, в якій з’являються тонкостінні судини, зв’язані з vasa vasorum.

4.Стадія атероматозу- ліпідні маси, які складають центральну частину бляшки, а також прилеглі колагенові і еластичні волокна розпадаються. Утворюється дрібнозерниста аморфна маса, в якій знаходяться кристали холестерину і жирних кислот, уривки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів. По краях основи бляшки багато судин, ксантомні клітини, лімфоцити, плазматичні клітини. Через розпад гладком’язових клітин, бляшка «занурюється» глибше, в деяких випадках, досягаючи адвентиції.При прогресуванні, у зв’язку із зруйнуванняс новоутворених судин відбувається крововилив у товщу бляшки (інтрамуральна гематома), покришка бляшки розростається і настає наступна стадія

5.Стадія утворення атероматозної виразки – краї її підриті, нерівн, дно – це м’язовий чи зовнішній шар стінки судини.Дефект інтими вкривається тромботичними масами.

6.Стадія атерокальцинозу – завершальна стадія. Вапно відкладається в атероматозні маси, в фібринозну тканину, в проміжну речовину між еластичними волокнами. Вапнуванню бляшок сприяє еластоліз.Через деструкцію еластичних мембран відбувається накопичення аспарагінової та глютамінової кислот.Іони кальцію зв’язуються з вільними карбоксильними групами цих кислот і осідають у вигляді фосфату кальцію.