391. Інфекції, що передаються статевим шляхом (сифіліс, гонорея, папілома-вірусна інфекція, хламідіоз, уреаплазмоз, трихомоніаз): морфологічна характеристика.

(Не повністю розписане, інформація з інтернет джерел!)

Природжений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні плоду через плаценту від

хворий на сифіліс матері. Цей вид сифілісу підрозділяють на 3 форми: 1) сифіліс мертвонароджених недоношених плодів; 2) ранній природжений сифіліс новонароджених і

грудних дітей; 3) пізній природжений сифіліс дітей дошкільного та шкільного віку, а також дорослих. Один з них викликаються самої трепонемою, інші є результатом затримки або порушення

розвитку (дисплазії) органів під впливом збудника сифілісу.

При сифілісі мертвонароджених недоношених плодів смерть плоду зазвичай настає між VI і VII місячним місяцем в утробі матері. Це призводить до передчасних пологів

мацерированной плодом. Причиною смерті є токсична дія трепонеми.

Ранній вроджений сифіліс проявляється найчастіше протягом перших двох місяців

життя. При ньому уражаються нирки, легені, печінку, кістки, ЦНС. У шкірі з'являються сифіліди папулезного і пустулезного характеру. У легких розвивається інтерстиціальна

сифілітична пневмонія, яка веде до ущільнення тканини легені з розвитком в ньому склеротичних змін. На розрізі легені приймають білястий вид, що дало привід назвати це білою пневмонією. Ураження печінки має

характер інтерстиціального гепатиту з загибеллю гепатоцитів, проміжній з

круглоклітинною інфільтрацією, утворенням міліарний гумм і склерозом. На розрізі вона набуває коричневий колір ( «кремнієва печінка»). У кістках порушується процес попереднього звапнення епіфізарного хряща і новоутворення кісткової тканини; він

поєднується із запальними змінами в прилеглих до епіфізу відділах кістки і

сифілітичним ендопериваскулітом. Цей процес розвивається на межі діафізу і

нижнього епіфіза стегна, в ребрах і грудині і носить назву сифілітичного

остеохондріта. Межі кістки і хряща мають вигляд не рівною, а зазубрений лінії. В ЦНС виникають судинні запальні зміни, ураження як речовини мозку, так і мозкових оболонок - сифілітичний енцефаліт і менінгіт. При ранньому природженому сифілісі до описаних вище змін органів може приєднуватися висипання дрібних

вогнищ, що складаються з зазнала некрозу тканини органу і зруйнованих лейкоцитів; ці вогнища, що містять багато трепонем, називають міліарний гуммами. Пізній вроджений сифіліс характеризується деформацією зубів, в основі якої лежать гіпоплазія емалі і утворення півмісяцевої виїмки на обох верхніх центральних різцях

або ж на одному з них з подальшим викривленням. Зуби стають бочкоподібними: на рівні шийки зуб ширше, ніж на вільному краї; розміри зубів зменшені - зуби Гетчинсона. розвиваються паренхіматозний кератит, глухота, які в поєднанні зі зміненими зубами складають так звану тріаду Гетчинсона, характерну для пізнього вродженого сифілісу. Зміни в органах схожі з проявами набутого сифілісу третинного періоду. Відмінності стосуються вилочкової залози, в якій можуть зустрічатися порожнини, наповнен серозної рідиною з домішкою нейтрофілів і лімфоцитів. Порожнини оточені валом з епітеліоїдних клітин і носять назву абсцесів Дюбуа.

Плацента при сифілісі породіллі змінена: її маса збільшена (до 2250 г замість 600 г),

колір жовтувато-сірий, консистенція шкіряста. У ній виявляються набряк, клітинна інфільтрація, різка гіперплазія ворсин, іноді в них утворюються абсцесси; в стінках судин відзначаються запальні зміни.

Гонорея. Запальні зміни на початку проявляються в епітелії на місці проникнення гонокока і характеризуються виділенням ендотоксину, який складається з сироватки, лейкоцитів, злущеного епітелію, інколи виеликає утворення кіст та абсцесів. У хворих, що не лікуються запальний ексудат заміщується фібробластами, що супроводжується звуженням сечоводів.

Гонококи, що проникли в лімфатичні та кровоносні судини провокують розвиток пахових лімфаденітів, перианальних абсцесів, ураження різних органів.

Хламідіоз. Новонароджені можуть інфікуватися двома шляхами. Найчастіше інфікування відбувається інтранатально, тобто під час проходження через інфіковані родові шляхи матері хламідій. Другий шлях зараження плода - антенатальний (внутрішньоутробний). В цьому випадку інфекція протікає з важкими клінічними проявами, оскільки в запальний процес можуть бути залучені всі функціональні системи новонародженого. Розрізняють клінічні форми хламідіозу новонароджених: внутрішньоутробний сепсис, менінгоенцефаліт, внутрішньоутробна пневмонія, гастроентеропатія, синдром дихальних порушень, кон'юктивіт.

Трихомоніаз.

Агресивне середовище, яке формується в піхві вагітної жінки, хворої трихомоніазом, може «розплавляти» нижній полюс плодового міхура і приводити до вилиття навколоплідних вод, а в підсумку - до викидня або передчасних пологів. Самі трихомонади не проникають до плоду через плаценту, але можуть служити «транспортом», в якому хламідії, гонококи та інші інфекційні агенти швидко просуваються в порожнину матки. Це пов'язано зі здатністю трихомонади поглинати мікроорганізми, не вбиваючи їх. Усередині трихомонади мікроби захищені від антибіотиків, їх неможливо виявити при діагностиці. Часто після лікування трихомоніазу раптом виявляються давно проліковані або ніколи раніше не виявлені в даної жінки інфекції. Крім того, можливе інфікування дитини при проходженні родових шляхів, уражених трихомонадами.