55. Інфаркт: причини, патогенез, наслідки. Морфологія інфаркту. Види інфаркту: білий, білий з геморагічним вінчиком (змішаний) та червоний.

Інфаркт – судинний (ішемічний) некроз.

Причини: тромбоз, емболія, довготривалий спазм артерій, функціональне перенапруження органу в умовах гіпоксії (недостатність колатерального кровотоку).

Патогенез. Внаслідок трофоневротичного некрозу відбувається спазматичне скорочення стінок судин і порушується кровопостачання. Патогенез схожий з загальним патогенезом некрозу (див. вище).

Наслідки. Призводить до рубцювання тканини або розвитку захворювань з повним порушенням гемодинаміки такі як інфаркт міокарда, інфаркт легень і т.д.

Морфологія. Інфаркти можуть мати клиноподібну форму – магістральний тип розгалуження судин і слабо розвиненими колатералями (селезінка, нирки) чи неправильну форму – змішаний або розсипний тип розгалуження(міокард),. За зовнішнім виглядом розрізняють:

Білий інфаркт – представляє собою ділянки біло-жовтого кольору, добре відмежований від навколишньої тканини. Виникає у ділянках з недостатнім колатеральним кровообігом (селезінка, ГМ)

Білий з геморагічним вінчиком – формується за рахунок зони демаркаційного запалення, червона границя – зона повнокрів’я та крововиливів (міокард, нирки)

Червоний – просочування мертвих тканин кров’ю, що відмічається при інфаркті легені на фоні хронічного венозного повнокрів’я.

56. Морфологічна характеристика інфарктів міокарда, головного мозку, легень, нирок, селезінки, кишківника.

Інфаркт — осередковий некроз органа, що є наслідком раптового порушення місцевого кровообігу. Розрізняють три види інфаркту:

Білі (ішемічні) - виявляють у нирках, селезінці, головному мозку, міокарді. Вони трикутної форми, жовтувато-білого кольору (звідси назва білий), досить різко відмежовані від оточуючої тканини, щільної консистенції. Виникають у зв’язку з повним припиненням течії крові в судині та її розгалуженнях. Некроз у таких випадках завжди спочатку має характер сухого коагуляційного.

Червоні (геморагічні) - виникають у легенях, кишечнику, іноді в селезінці і головному мозку, як правило, в умовах декомпенсації кровообігу і венозного застою: в легенях — при серцевій недостатності різного походження, в селезінці — при тромбозі її вени, в головному мозку — при тромбозі яремних вен або синусів твердої мозкової оболонки. Геморагічний інфаркт трикутної форми, на розрізі темно-червоного кольору, що визначає його назву, досить різко відмежований від оточуючої тканини. Згодом вогнище блідне внаслідок гемолізу еритроцитів.

Білий з геморагічним вінчиком (білого або світло-сірого кольору з темно-червоним обідком) виявляють у серці і селезінці, іноді в нирках. Зона крововиливу виникає у зв’язку з тим, що рефлекторний спазм по периферії швидко змінюється паралітичним розширенням і переповненням кров’ю капілярів з розвитком явищ престазу, стазу і діапедезного крововиливу.

57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.

Апоптоз – запрограмована смерть клітини феномен, що слугує для елімінації непотрібних клітин та підтримки гомеостазу різних клітинних популяцій.

Стадії апоптозу:

Стадія ініціації: на цій стадії патогенний агент або сам є інформаційним сигналом, або обумовлює генерацію сигналу в клітині і його проведення до внутрішньоклітинних регуляторних структур і молекулам. Ініціюють апоптоз стимули можуть бути трансмембранними або внутрішньоклітинними.

Стадія програмування: на цій стадії спеціалізовані білки або реалізують сигнал до апоптозу шляхом активації виконавчої функції, або блокують потенційно летальний сигнал. Виділяють два варіанти реалізації стадій програмування: 1) шляхом прямої активації ефекторних каспаз і ендонуклеаз (минаючи геном клітини) і 2) опосередкованої через геном передачі сигналу на ефекторні каспаз і ендонуклеази.

 Стадія реалізації програми полягає в власне загибелі клітини, що здійснюється за допомогою активації протеолітичного і нуклеолітіческого каскадів.

Безпосередніми виконавцями процесу «умертвіння» клітини є Ca2 +, Mg2 + -залежні ендонуклеази і ефекторні каспаз. В результаті руйнування білків і хроматину в процесі апоптозу клітина піддається деструкції, коли в ній формуються і відокремлюються фрагменти клітини, що містять залишки органел, цитоплазми, хроматину і цітолемми, тобто апоптозние тільця.

Стадія видалення фрагментів загиблих клітин. На поверхні апоптозних тілець експресуються ліганди, з якими взаємодіють рецептори фагоцитуючих клітин. Фагоцити швидко виявляють, поглинають і руйнують апоптозние тільця. Завдяки цьому вміст зруйнованої клітини не потрапляє у міжклітинний простір. (Ліхтенштейн А.В., Шапот В.С., 1998).

Причини:

• запрограмованій загибелі клітин під час ембріогенезу;

• інволюції гормонзалежних тканин у відповідь на гормональну депривацію;

•втраті клітин у клітинних популяціях, що проліферують;

•загибель клітин, що виконали свої функції;

•знищенні потенційно шкідливих аутореактивних лімфоцитів;

•загибель клітин, індукована цитотоксичними Т-лімфоцитами.

•пошкодженні ДНК;

•накопиченні білків неправильної конформації (ЕПР-стрес – при накопиченні білку в ендоплазматичному ретикулумі);

•клітинне пошкодження при певних інфекціях (вірусних);

•патологічна атрофія.

Патоморфологічна характеристика:

● апоптотичні клітини виглядають як округлі маси з вираженою еозинофілією цитоплазми;

• в ядрах – різні стадії конденсації та агрегації хроматину з подальшим каріорексисом;

• швидке зморщення клітин → утворення цитоплазматичних бруньок → фрагментація з утворенням апоптотичних тілець (складаються з мембранозв’язаних везикул цитозолю та органел).