387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.

Емболія навколоплідними водами розвивається при потраплянні навколоплідних вод під час пологів в пошкоджені судини матки на ділянці плаценти, що відокремилась. Емболія навколоплідними водами (ЕНВ) - критичний стан, який пов'язаний з проникненням амніотичної рідини та її вмісту до легеневих судин з послідуючим розвитком комплексу симптомів шоку змішаного ґенезу аж до зупинки серцевої діяльності, гострої дихальної недостатності та гострого синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ)

Емболія навколоплідними водами (ЕНВ) - критичний стан, який пов'язаний з проникненням амніотичної рідини та її вмісту до легеневих судин з послідуючим розвитком комплексу симптомів шоку змішаного ґенезу аж до зупинки серцевої діяльності, гострої дихальної недостатності та гострого синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ)

389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.

Хоріонепітеліома (хоріонкарцінома) - злоякісна пухлина трофобласта,

розвивається із залишків посліду після аборту, трубної вагітності, пологів і особливо часто при деструктивному міхуровому занеску. Пухлина має вигляд строкатого губчатого вузла в мвометрії. Пухлина розвивається з епітелію ворсин хоріона, тобто плода, а не матері. Вона складається з елементів цито- і синцитіотрофобласту, світлих епітеліальних клітин Лангханса, серед яких багато гігантських діляться і поліморфних темних клітин синцитія. Строма в пухлини відсутня, судини мають вигляд порожнин, що вистилають клітинами пухлини, в зв'язку з цим часті крововиливи. Клітини пухлини легко проникають в кров і дають гематогенні метастази, перш за все в легені.

Хоріонепітеліома гормонально-активна: її розвиток супроводжується виділенням гормону гонадотропіну, який виявляється в сечі. У дуже рідкісних випадках хоріонепітеліома

може мати тератогенну походження, ніж пояснюють її розвиток у жінок в яєчнику і у чоловіків в яєчку, середостінні, стінці сечового міхура. Такі хоріонепітеліоми називають

ектопічними.

Хоріонкарціноми класифікують:

I - локалізація хоріонкарцінома обмежується маткою

II - зростання пухлини поширюється за межі матки, але обмежується статевими органами

III - виявляються метастази в легені

IV стадія - виявляються метастази інших органах, крім легких.

При виникненні хоріонкарцінома під час вагітності розпізнати новоутворення навіть в тих ситуаціях, коли процес прийняв поширену форму, важко. Захворювання може довго взагалі не давати ніяких симптомів і має поганий прогноз.

390. Патологія плаценти: класифікація, морф. особливості. Інфекційні процеси в плаценті. Аномалії плацентарного диску, локалізації і прикріплення плаценти. Порушення кровообігу. Фетопланцентарна недостатність.

1 . Вади розвитку плаценти виникають в результаті порушень імплантації бластоцисти і відносяться до бластопатій. До таких вад відносяться зміни її маси і розмірів,

форми, локалізації та її відшарування (відділення) від стінки матки.

Пороки розвитку маси і розмірів. У нормі між масою плаценти і плода є

певні співвідношення - плацентарно-плодовий коефіцієнт, який при доношеною

вагітності коливається в межах 1 / 5-1 / 7, або 0,1-0,19. Тому гіпоплазія

плаценти може призводити до гіпоплазії плода. Смерть одного плода з двійнят може бути

пов'язана з частковою гіпоплазією живильної його частини плаценти. Гіпоксія плода частіше

зустрічається при низьких показниках плацентарноплодного коефіцієнта.

Дифузна гіперплазія плаценти зі збільшенням обсягу котиледонів спостерігається при

ангиоматозі ворсин, коли замість 4-6 судин в ворсин визначається 25-50 і більше. Ангиоматоз разом з появою синцитіальних нирок розглядають як компенсаторний

процес. Збільшення маси може бути пов'язано з набряком ворсин, склерозом їх строми, збільшенням маси фібрину. ці зміни в свою чергу можуть поєднуватися з компенсаторними і спостерігатися при гемолітичної хвороби, діабеті матері, токсикозах вагітності та ін.

2 . Пороки розвитку форми плаценти, що негативно впливають на плід, протягом вагітності та пологів. До таких пороків відносять плаценту, оточену валиком і оточену обідком. Етіологія їх не

встановлена. При валикоподібній плаценті зміни виражені більше, є

наслідком нідації тільки половини всієї поверхні бластоцисти.

Макроскопічно на плодової поверхні виявляється білувате

кільце по периферії; при оточеній валиком кільце буває більш широким і виступає у вигляді

валика над плодової поверхнею. Плодові оболонки відходять від внутрішньої сторони кільця або валика. Мікроскопічно валик складається з некротизованих ворсин та

децидуальної тканини, просочених фібрином і поступово піддаються гіалінозу. при валикоподібній плаценті під час вагітності спостерігаються кровотечі, частіше зустрічаються передчасні пологи і мертворождаемость.

3 . Пороки розвитку форми плаценти, які не впливають на плід, вагітність і пологи. До них відносяться дифузну, кільцеподібну і вікончасту, дводолеву плаценти і ін.

4 . Пороки розвитку локалізації плаценти. До них відносяться крайове або центральне передлежання плаценти по відношенню до

внутрішнього зіву матки. Передлежання плаценти виникає внаслідок бластопатії,

виражається в імплантації бластоцисти в нижньому сегменті матки. причини такої імплантації не ясні, вона частіше зустрічається при багатоплідній вагітності і у багато народжують. При передлежанні плаценти частіше зустрічаються пороки розвитку

форми - закінчать, дво- і многодолевая плаценти та ін. Мікроскопічно в передлежачої

частини плаценти постійно спостерігаються виражені некротичні і запальні зміни.

У пологах під час розкриття зіву відбуваються відшарування плаценти і кровотеча, особливо

важке при центральному передлежанні, що загрожує життю матері і приводить до смерті плода від гіпоксії. Тому передлежання плаценти є важкою патологією, яка змушує вдаватися до оперативного втручання. При імплантації бластоцисти поза

порожнини матки виникає позаматкова вагітність.

5 . Пороки відшарування плаценти. До них відносяться збільшення і передчасне відшарування.

Приріст плаценти залежить від дуже глибокої імплантації бластоцисти

(більше половини поверхні бластоцисти), що призводить до вростання ворсин хоріона на

більшу чи меншу глибину в ендометрій і навіть в міометрій. При цьому спостерігається

недостатній розвиток децидуальної тканини, що може бути пов'язано з ендометритом,

повторне вискоблювання порожнини матки та ін. Приріст перешкоджає відділенню

плаценти після народження плода, супроводжується матковими кровотечами і вимагає

оперативного втручання, аж до видалення матки.

Розлади кровообігу.

Дифузна ішемія плаценти спостерігається при гемолітичної хвороби в поєднанні з

набряком, при постгеморагічних станах, як посмертне зміна при внутрішньоутробної

смерті плоду. Макроскопічно плацента бліда, що чітко видно з її материнської

боку. Мікроскопічно виявляється спадання капілярів кінцевих ворсин,

освіту синцитіальних нирок. Ішемія є показником анемії плода,

приводить іноді до його смерті.

Дифузна гіперемія спостерігається при гіпоксичних станах матері: захворюваннях

серцево-судинної системи та ін., при ускладненнях відтоку крові по пупковій вені (Обвиття пуповини, істинні вузли її та ін.). Кровотеча може бути з материнської частини плаценти при передлежанні або передчасне відшарування плаценти і з плодової частини - крововиливи в строму ворсин

при нефропатії, інфекційних хворобах матері і в навколоплідні води - гемамніон при розриві плодових судин.

Набряк спостерігається при гемолітичної хвороби, інфекційних захворюваннях, діабеті і

нефропатиях матері, при вродженому нефротичному синдромі. материнська поверхня

плаценти бліда, маса її збільшена. При мікроскопічному дослідженні спостерігається

набряк строми ворсин зі збільшенням їх в 2-3 рази.

Тромбоз міжворсинчастих просторів зустрічається при токсикозах вагітних, при інфекційних хворобах матері. Тромби бувають округлої форми з гладкою поверхнею, червоні, шаруваті. Емболії можливі мікробні і пухлинними клітинами.

Інфаркт - вогнище некрозу ворсин, що розвивається внаслідок порушення їх харчування при

місцевих розладах кровообігу. Невелике число інфарктів спостерігається при фізіологічному «старінні» плаценти, великі за обсягом і в більшій кількості - при захворюваннях матері, що призводять до судинних спазмів, тромбозів (гіпертонічна

хвороба, важкі токсикози, діабет і ін.). Порушення кровообігу у плода не ведуть до виникненню інфарктів, так як ворсини харчуються за рахунок материнської крові.

Макроскопічно інфаркт білувато-жовтого кольору, конусоподібної або неправильної форми, може захоплювати кілька котиледонів. Мікроскопічно видно комплекси некротизованих ворсин, оточених згорнулася кров'ю. Якщо інфаркти займають значну частину плаценти, це може призвести до гіпоксії плода і мертвонародження.

Менша кількість інфарктів не відіграє суттєвої ролі для плода.

Плацентарна недостатність являє собою такі паталогоанатомічні

зміни плаценти, при яких вона не здатна здійснювати основні бар'єрні

функції: транспортну, метаболічну, ендокринну, імунну, гемодинамическую, що призводить до загибелі або патології плоду або новонародженого.

Етіологія плацентарної недостатності різноманітна. Мають значення генетичні особливості материнського організму, різні екстрагенітальні захворювання, ускладнення вагітності або комбінація зазначених причин.

Патогенез плацентарної недостатності залежить від порушень процесів імплантації та плацентації - аномалій прикріплення і будови плаценти, васкуляризації, диференціації ворсин хоріона. Розрізняють гостру і хронічну плацентарну недостатність. При гострій плацентарної недостатності є гострі порушення матково-плацентарного кровообігу: передчасне відшарування плаценти, великі інфаркти, колапс міжворсинчастих просторів, передлежання плаценти. При хронічної плацентарної недостатності часто спостерігаються поєднання циркуляторних порушень (інфаркти, тромбози міжворсинчастих просторів і ін.) з різними варіантами дисембріогенеза ворсинчатого хоріона поряд з вогнищами їх нормальної структури компенсаторно-пристосувальними змінами, дефекти прикріплення пуповини, запальні процеси.

Плацентарна недостатність частіше призводить до мертвонароджуваності, хронічна - до гіпотрофії, незрілості, асфіксії недоношеної і новонародженого.