418. Особливості сепсису, що відрізняють його від інших інфекційних захворювань. Патологічна анатомія клініко-морфологічних форм сепсису. Ускладнення, причини смерті.

За клініко-морфологічними ознаками виділяють 4 клініко-анатомічні форми сепсису: септицемію, септикопіємії, септичний (бактеріальний) ендокардит і хрониосепсис.

*Септицемія- спостерігається швидке розкладання трупа з вираженим гемолізом; геморагічний шкірний висип; крововиливи в слизові оболонки; збільшення селезінки( пульпа повнокровна, темно-червоного кольору); збільшення лімфатичних судин; пневмонії; серцевмй м’яз бряклого кольору, з жировою або зернистою дистрофією; спосерігається серозний міокардит. Кровоносні судини з некрозом стінок. В печінці і нирках – дистрофічні зміни. Набряки, Серозний менінгіт, осередковий енцефаліт.

* Септикопіємія- окрім вище перерахованих змін спостерігаються метастатичні гнійники, інфаркти в різних органах, гнійні ураження серозних порожнин.

* Септичний ендокардит- . в міокарді - гіпертрофія м’язових волокон. В судинній системі -плазморагії і фібриноїдний некроз стінок капілярів, артеріол та вен, пери- та ендоваскуліти. Селезінка збільшена, з інфарктами різної давності + розвивається імунокомплексний дифузний гломерулонефрит. Спостерігаються петехіальні крововиливи в кон’юктиві ока біля внутрішнього кута повіки ока (плями Лукіна-Лібмана); вузликові потовщення на долоневих поверхнях кистей (вузлики Ослера); потовщення нігтьових фаланг («барабанні палички»); осередки некрозу в підшкірній жировій клітковині; плями Джейнуея (крововиливи в шкіру і підшкірну клітковину); жовтяниця.

* Хроніосепсис- виснаження, бура атрофія міокарда, печінки, м’язів. Вторинний амілоїдоз.

Ускладнення. Тромбоемболічні ускладнення, джерелом якого є тромбоендокардит з переважною локалізацією в лівому серці. Тромбоемболічний синдром. Інфаркти в легенях, селезінці, нирках, некроз шкіри, гангрена кінцівок, кишок, осередки розм’якшення мозку. Ознаки серцевої компенсації і смерть.

. Відрізняється від інших інфекцій етіологічними, епідеміологічними, клінічними, імунологічними та пато-морфологічними особливостями. Особливості сепсису: ациклічний перебіг, поліетіологічний,не заразний, імунітет не утворюється,характерна клінічна картина, клініка стереотипова, Морфологія неспецифічна,зміни у воротах інфекції не корелюють із загальними проявами захворювання.

За клініко-морфологічними ознаками виділяють чотири клініко-анатомічні форми сепсису: септицемію, септикопіемію, септичний (бактеріальний) ендокардит і хроніосепсис. Септицемія — форма сепсису, для якої характерні виражений токсикоз (висока температура, затемнення свідомості), підвищена реактивність організму (гіперергія), відсутність гнійних метастазів і швидкий перебіг. Розвиток септицемії часто пов'язаний зі стрептококом. При розтині померлих від септицемії септичний осередок, як правило, відсутній. Шкіра і склери нерідко жовтого кольору (гемолітична жовтяниця), чітко виражені ознаки геморагічного синдрому у вигляді петехіальних висипів на шкірі, крововиливів у серозних і слизових оболонках, у внутрішніх органах. Харак- терна гіперплазія лімфоїдної і кровотворної тканин. з цим різко збільшується селезінка, яка дає рясний зіскрібок пульпи (септична селезінка), і лімфатичні вузли. В селезінці і лімфатичних вузлах знаходять не лише проліферацію ретикулярних клітин, скупчення зрілих і незрілих форм клітин гемопоезу. В кістковому мозку плоских кісток і діафізах трубчастих кісток має місце зв'язку але посилене кровотворення з утворенням великої кількості молодих форм. 3 являються також осередки поза кісткового кровотворення. В паренхіматозних органах — серці, печінці, нирках —розвивається проміжне запалення(див. мал. 281). Строма цих органів набрякла, інфільтрована нейтрофілами, лімфоцитами, гістіоцитами. Для септицемії характерне підвищення судинно-тканинної проникності, розвиток фібриноїдних змін стінок судин, алергічних васкулітів, з чим в значній мірі пов'язані прояви геморагічного синдрому.

Септикопіємія форма сепсису, при якій провідними є гнійні процеси у воротах інфекція бактеріальна емболія («метастазування гною») з утворенням гнояків в багатьох органах і тканинах; на відміну від септицемії ознаки гіперергії проявляються досить помірно, тому захворювання перебігає небурхливо. Головна роль в розвитку септикопіємії належить стафілококу та синьогнійній паличці. При розтині померлих від септикопіємії, як правило, знаходять септичний осередок, який звичайно розташований у воротах інфекції, з гнійним лімфангітом та лімфадснітом, причому тка- нина лімфатичного вузла нерідко підлягає гнійному розплавленню. В області септичного осередку знаходять також гнійний тромбофлебіт, який є джерелом тромбобактерiальної емболії. В зв'язку з тим, що джерела останньої з'являються частіше у венах великого кола кровообігу, перші метастатичні гнояки з'являються в легенях (мал. 283). Потім при втягуванні в процес легеневих вен (тромбофлебіт легеневих вен), гнояки утворюються в органах системи великого кола кровообігу -в печінці (абсцеси печінки), нирках (гнійний нефрит), підшкірній клітковині, кістковому мозку (гнійний остеомієліт), в синовіальних оболонках (гнійний артрит), клапанах серця (гострий септичний поліпозно-виразковий ендокардит, див. мал. 282). Гнояки можуть поширюватись на сусідні тканини. Наприклад. при абсцесі легені розвивається гнійний плеврит і перикардит, при метастатичному абсцесі печінки - гнійний перитоніт, гнояки нирки ускладнюються пери-і паранефритом

; гнояки шкіри— флегмоною і тa ін.

Септичний (бактеріальний ) ендокардит особлива форма сепсису, для яко1 характерне септичне пошкодження клапанів серця. При септичному ендокардиті виражена гіперергія, в зв'язку з чим його можна розглядати як бактеріальну септицемію. Оскільки септичний осередок знаходиться на клапанах серця, гіперергічний пошкодженню підлягає насамперед серцево-судинна система, що обумовлює своєрідність клінічних і патологоанатомічних проявів цього захворювання. Eriологія і патогенез. В наш час найбільш специфічними збудниками септичного (бактеpiального) ендокардиту є білий і золотистий стафілокок, зеленящий стрептокок (переважно L-форми та мутанти), рідше — ентерокок. Зросло значення грамнегативних бактерій — кишкової і синьогнійної паличок, клебсієли, протею, а також патогенних грибів. Погляди на патогенез септичного (бактеріального) ендокардиту за останні роки підлягли значній еволюції. Ще в lenta) ri перергічною формою сепсису. Незабаром на зміну цьому погляду прийшов діаметрально протилежний: більшість дослідників почали розглядати септичний ендокардит як прояв гіперергія, як септицемію з септичним осередком на клапанах серця. Те- пер характер гіперергія розшифрований, доведено, що в її основі лежать реакції гіперчутливості, обумовлені впливом циркулюючих в крові токсичних імунних комплексів, які містять антиген збудника. 3 циркулюючими імунними комплексами пов'язують багато проявів септичного ендокардиту: генералізовані васкулі- ти, різке підвищення судинної проникності, тромбоемболічний синдром, клітинні реакції строми та ін. Класифікація. Септичний (бактеріальний) ендокардит розглядають за двома критеріями: за характером перебігу і наявністю або відсутністю фонового захворювання. Виходячи з характеру перебігу захворювання, виді- ляють гострий, підгострий затяжний (хронічний) септичний ендокардит. Тривалість гострого септичного ендокардиту складає близько 2 тижнів, підгострого— до 3 місяців, затяжного місяці i роки.

Хроніосепсис характеризується наявністю септичного осередку, що довго не загоюється, та великих нагноювань. Такі септичні осередки знаходять в каріозних зубах, мигдаликах, однак частіше ними бувають великі нагноєния, що виникають після поранень. Гній і продукти розпаду тканини всмоктуються, призводять до інтоксикації, наростаючому виснаженню i розвитку амілоїдозу. В роки війни випадки хроніосепсису спостерігались досить часто. Існує думка (I. В. Давидовський, 1944), що подібні стани не є сепсисом, а являють собою гнійну резорбтивну гарячку, шо призводить до травматичного виснаження. Зміни в органах і тканинах при хроніосепсисі носять в основному атрофічний характер. Яскраво виражені виснаження, зневоднення. Селезінка зменшується, в печінці, міокарді. поперечно-посмугованій мускулатурі з'являється бура атрофія.