232. Атеросклеротична бляшка. Визначення. Морфогенез і будова атеросклеротичної бляшки. Стадії і ускладнення атеросклерозу.

Атеросклеротична бляшка - це кашкоподібний жиро-білковий детрит і осередкове розростання сполучної тканини в інтимі артерії, яке звужує просвіт судини;

В центрі атеросклеротичної бляшки знаходиться ліпідне ядро, покрите фіброзною капсулою(гладком’язеві клітини і матрикс)

Морфогенез атеросклеротичної бляшки:

Унаслідок дефектів судинної стінки, ліпіди нагромаджуються в інтимі, що призводить до розладів функції ендотеліальних клітин. Цей чужорідний для судини матеріал поглинається макрофагами та іншими фагоцитуючими клітинами. Всі речовини руйнуються ферментами лізосом, крім холестерину, і він накопичується у великій кількості у клітинах. Унаслідок значних структурних і функціональних змін мембран клітини гинуть . Атерогенні бляшки з продуктів лізису клітин вкриваються капсулою зі сполучної тканини.

Стадії атеросклерозу:

1.Доліпідна стадія : гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїнемія,накопичення грубо дисперсних білків, мукоїдних речовин у плазмі крові, «травма» інтими продуктами порушеного метаболізму. Підвищується проникність ендотелію і мембран інтими, що призводить до накопичення у внутрішній оболонці білків плазми, фібрину і утворення пристінкових тромбів. Накопичення кислих глікозаміногліканів в інтимі, з чим пов’язано появу мукоїдного набряку внутрішньої оболонки і створення сприятливих умов для фіксації в ній ЛПДНЩ, ЛПНЩ, холестерину і білків.

2. Стадія ліпоїдозу :інфільтрація інтими ліпідами(холестерином), ліпопротеїдами, білками, що веде до утворення жирових плям і смуг. Ліпіди просочуються в інтиму і накопичуються в гладком’язових клітинах і макрофагах,які здобули назву пінистих або ксантомних. Чітко виражене набухання та деструкція еластичних мембран.

3.Стадія ліпосклерозу – розростання молодих сполучнотканинних елементів інтими в ділянках відкладання і розпаду ліпідів і білків. Осередкове розростання в інтимі молодої сполучної тканини та її послідовне дозрівання призводить до формування фіброзної бляшки, в якій з’являються тонкостінні судини, зв’язані з vasa vasorum.

4.Стадія атероматозу- ліпідні маси, які складають центральну частину бляшки, а також прилеглі колагенові і еластичні волокна розпадаються. Утворюється дрібнозерниста аморфна маса, в якій знаходяться кристали холестерину і жирних кислот, уривки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів. По краях основи бляшки багато судин, ксантомні клітини, лімфоцити, плазматичні клітини. Через розпад гладком’язових клітин, бляшка «занурюється» глибше, в деяких випадках, досягаючи адвентиції.При прогресуванні, у зв’язку із зруйнуванняс новоутворених судин відбувається крововилив у товщу бляшки (інтрамуральна гематома), покришка бляшки розростається і настає наступна стадія

5.Стадія утворення атероматозної виразки – краї її підриті, нерівн, дно – це м’язовий чи зовнішній шар стінки судини.Дефект інтими вкривається тромботичними масами.

6.Стадія атерокальцинозу – завершальна стадія. Вапно відкладається в атероматозні маси, в фібринозну тканину, в проміжну речовину між еластичними волокнами. Вапнуванню бляшок сприяє еластоліз.Через деструкцію еластичних мембран відбувається накопичення аспарагінової та глютамінової кислот.Іони кальцію зв’язуються з вільними карбоксильними групами цих кислот і осідають у вигляді фосфату кальцію.

Ускладнення: гангрена, крововиливи, дистрофія і атрофія паренхіматозних елементів, зростання склерозу в інтерстиції, ІХС, АГ, інфаркт міокарда, мозковий інсульт.