460.Ехінококоз, цистицеркоз, опісторхоз, шистосомоз. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.

Ехінококоз (від грец. Echinos - їжак, kokkos - зерно) - гельмінтоз з групи цестодозов, що характеризується утворенням ехінококкових кіст в різних органах.

Етіологія, епідеміологія і патогенез.Найбільше значення в патології людини і тварин мають Echinococcus granulosus, що викликає гідатідозний форму ехінококозу, і Echinococcus multilocularis, що викликає альвео-лярні форму ехінококозу, або альвеококкоз. Гідатідозний ехінококоз зустрічається частіше, ніж альвеококкоз. У розвитку гідатідозного ехінококозу у людини велика роль принад-лежить облигатному господареві статевозрілого стрічкового хробака: в природі - м'ясоїдних тварин.В культурних осередках - собаці. У них паразит мешкає в кишечнику. Личинка альвеококка, що відрізняється від личинки гідатідозного ехінокока, виявляється у гризунів і людини. Полювання і скотарство на пасовищах, забруднених фекаліями заражених хижаків, призводять до зараження худоби. Що поїдає забруднену траву, і собак, яким згодовують нутрощі убитих диких тварин. Зараження людини відбувається в осередках інвазії при тісному контакті з зараженими собаками, при обробленні туш хворих тварин, користуванні забрудненими природними вододжерел.

Патологічна анатомія.При гідатідозний ехінококозі в органах з'являються бульбашки (або один міхур) тієї чи іншої величини (від горіха до голови дорослої людини). Вони мають білувату шарувату хітинову оболонку і заповнені прозорою безбарвною рідиною. У рідини білок відсутній, але міститься бурштинова кислота. З внутрішнього гермінативного шару оболонки міхура виникають дочірні бульбашки з сколексами. Ці дочірні бульбашки заповнюють камеру материнського міхура (однокамерний ехінокок). Тканина органу, в якому розвивається однокамерний ехінокок, піддається атрофії. На кордоні з ехінококом розростається сполучна тканина, утворюючи навколо міхура капсулу. У капсулі виявляються судини з потовщеними стінками і осередки клітинної інфільтрації з домішкою еозинофілів. У ділянках капсули, прилеглої безпосередньо до хітинової оболонці, з'являються гігантські клітини сторонніх тіл, фагоцитирующие елементи цієї оболонки. Найчастіше ехінококовий міхур виявляється в печінці легенях, нирках.При альвеококкозе онкосфери дають початок розвитку відразу декількох бульбашок, причому навколо них з'являються осередки некрозу. У міхурах альвеококозу утворюються вирости цитоплазми, і зростання бульбашок відбувається шляхом брунькування назовні. В результаті цього при альвеококкозе утворюються все нові і нові бульбашки, які проникають в тканину, що веде до її руйнування. Зростання альвеококка має інфільтрируючий характер і подібний до росту злоякісного новоутворення. Виділяються з бульбашок токсичні речовини викликають в оточуючих тканинах некроз і продуктивну реакцію.

Ускладнення.При ехінококозі ускладнення частіше пов'язані з ростом міхура в печінці або метастазами альвеококка. Можливий розвиток амілоїдозу.

Цистицеркоз

Цистицеркоз - хронічний гельмінтоз з групи цестодозов, який викликається цистицерками збройного (свинячого) ціп'яка.

Етіологія, епідеміологія, патогенез.Цистицерк є личинкової стадією (фінной) свинячого ціп'яка. Захворювання розвивається у людей, а також у деяких тварин (свині, собаки, кішки), що є проміжними господарями паразита і його фіннозной стадії. Тварини заражаються, поїдаючи калові маси людини, містять яйця гельмінта. Людина заражається при вживанні в їжу м'яса свиней, в якому паразитує цистицерк. Розвиток фіни в дорослого паразита відбувається в кишечнику людини. При паразитуванні свинячого солітера в кишечнику у людини може розвинутися цистицеркоз. Це відбувається при попаданні яєць солітера в шлунок, де їх оболонка розчиняється, зародки проникають через стінку шлунка в просвіт судин, переносяться в різні тканини і органи, де і перетворюються в цистицерки.

Патологічна анатомія.Цистицерки виявляються в самих різно-образних органах, але найчастіше в головному мозку, оці, м'язах, підшкірній клітковині. У м'яких мозкових оболонках підстави головного мозку спостерігається гіллясте (рацемозний) цистицерк. Найбільш небезпечний цистицерк головного мозку і очі.При мікроскопічному дослідженні цистицерк має вигляд бульбашки завбільшки з горошину. Від його стінки всередину відходить головка з шийкою. Навколо цистицерка розвивається запальна реакція. Інфільтрат складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, фібробластів, еозинофілів. Навколо інфільтрату поступово з'являється молода сполучна тканина, яка дозріває і утворює навколо цистицерка капсулу.

Опісторхоз

Опісторхоз - захворювання людини і ссавців з групи трематоедозов

Етіологія, епідеміологія і патогенез.Для людини найбільше значення має інвазія Opistorchia felineus (двуустка котяча). Людина і м'ясоїдні тварини, заражені описторхозом, є джерелом інвазії для молюсків Бітінія, які заковтують яйця паразита, що потрапили у воду з фекаліями хворих людей і тварин. В організмі молюсків розмножуються личинкові стадії гельмінта, що закінчується виходом у воду церкаріїв. Вони проникають через шкіру риб в їх підшкірну клітковину і м'язи, перетворюючись тут в метацеркариев. Зараження описторхозом людини і ссавців відбувається при вживанні в їжу сирої риби з личинками гельмінта (метацеркаріямі).

Патологічна анатомія.Основні зміни розвиваються в жовчних шляхах і паренхімі печінки. У жовчних протоках, де знаходиться велика кількість паразитів, розвивається запалення - холангіт. Стінки проток інфільтровані лімфоїдними елементами, плазматичними клітинами, еозинофілами. Епітелій утворює реактивні розростання з формуванням залізистих структур в підепітеліальному шарі. В результаті розвиваються склероз стінок проток і перидуктальний склероз. У паренхімі печінки з'являються ділянки некрозу, які заміщаються розростається сполучною тканиною. Склеротичні зміни в печінці мають осередковий характер і пов'язані з переважною локалізацією паразитів в жовчних шляхах. У стінці жовчного міхура також виникає запалення - холецистит.У підшлунковій залозі відзначаються розширення проток, в яких знаходять скупчення гельмінтів, гіперплазія слизової оболонки, запальні інфільтрати в стінці проток і стромі залози - панкреатит.

Ускладнення.Приєднання вторинної інфекції жовчних шляхів призводить до розвитку гнійного холангіту і холангіоліти. При тривалому перебігу опісторхозу можливий цироз печінки.

Шистосомоз

Шистосомоз - хронічний гельмінтоз, що викликається трематодами роду Schistosoma, з переважним ураженням сечостатевої системи і кишечнику-ника.

Етіологія.Збудником цього гельмінта у людини є Schistosoma haematobium (сечостатевої шистосомоз), Schistosoma mansoni (кишковий шистосомоз) і Schistosoma japonicum (японський шистосомоз з явищами алергії, розвитком коліту, гепатиту, цирозу печінки). Шистосомоз сечостатевої системи, який вперше був виявлений Більгарцом, отримав назву більгарціоз.

Епідеміологія і патогенез.Яйця паразита проробляють свій цикл роз-ку в організмі прісноводних молюсків до стадії церкариев, які і впроваджуються через шкіру в організм людини. Церкарии дуже швидко дозрівають і перетворюються в шістосомули, проникаючі в периферичні вени, де і утворюються статевозрілі особини. Звідси запліднені самки направляються до місця улюбленого проживання: вени таза, мезентеріальні і гемороїдальні вени, а також в стінку товстої кишки. Тут самки відкладають яйця, яка може пошкодити тканини. Частина яєць виділяється з сечею та калом у зовнішнє середовище, будучи джерелом поширення гельмінтозу.

Патологічна анатомія.Найбільш часто зустрічається урінарний шистосомоз, при якому вражається сечовий міхур. У ранній період хвороби в поверхневих шарах слизової оболонки сечового міхура розвиваються запалення, крововиливи, злущування епітеліального покриву. Потім зміни поширюються на більш глибокі шари стінки. У підслизовому шарі навколо яєць шистосом з'являються лейкоцитарні інфільтрати, вони охоплюють всю товщину слизової оболонки, в якій утворюються виразки. Процес набуває хронічного перебігу, результатом якого є склероз і деформація стінки міхура. Загиблі яйця вапнянистими. Поширення паразита в вени малого таза веде до виникнення вогнищ ураження. При повільному загоєнні виразок сечового міхура можливий розвиток в ньому раку.При кишковому шистосомозі в товстій кишці розвиваються ті ж запальні зміни (шистосомозний коліт), що завершуються склерозом стінки кишки. Зустрічаються випадки шистосомозних апендициту. Можливо гематогенне поширення процесу: паразити заносяться в печінку, легені, головний мозок і на місці їх впровадження виникають запальні інфільтрати, утворюється грануляційна тканина (гранульоми), розвивається склероз.