256.Набуті вади серця. Причини, механізми розвитку, патоморфологія. Комбіновані і поєднані вади серця. Морфологічна характеристика компенсованих і декомпенсованих вад серця

Набуті вади серця характеризуються ураженням клапанного аппарату серця і магістральних судин і виникають внаслідок захворювань серця після народження.

Механізм формування: тісно пов*язаний з еволюцією ендокардиту, який завершується організацією тромботичних масс, рубцюванням, петрифікацією і деформацією клапанів і фіброзних кілець.

Патоморфологія: склеротична деформація клапанного аппарату призводить до недостатності клапанів, які не в змозі щільно змикатися в період їх закриття, або до звуження передсердно-шлуночкових отворів або гирла магістральних судин.

При комбінації недостатності клапанів і стенозу отворів діагностують комбінований порок серця. Можливе ураження клапана (ізольований порок) або клапанів серця ( поєднаний порок)

Компенсований порок серця – перебігає без розладу кровообугі, нерідко довго і латентно.

Декомпенсований – характеризується розладом серцевої діяльності, яка закінчується серцево-судинною недостатністю.

257.Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору і недостатність мітрального клапана. Причини розвитку, морфологічні зміни (кардіальні і ектракардіальні), ускладнення та причини смерті.

Найбільш часто розвивається, виникає здебільше при ревматизмі і рідко при атеросклерозі.

В стулках мітрального клапана з*являються судини, потім сполучна тканина стулок ущільнюється, вони перетворюються на рубцеві, іноді петрифікуються. Відмічається петрифікація і склероз фіброзного кільця.Хорди також склерозуються, стають товстими і скороченими.

Звуження отвору мітрального клапана частіше розвивається на рівні фіброзного кільця, отвір має вигляд вузької щілини. При перевазі стенозу виникає перешкода току крові в малому колі кровообігу, ЛП розширюється, його стінка потовщується, ендокард склерозується і стає білуватим.

Ускладнення : пневмонія, гіпертрофія, тромбоемболія, набряки, водянка порожнин.

Смерть настає від серцево-судинної недостатності, тромбоемболії, тромбозу звуженого мітрального отвору кулеподібним тромбом, паралізу гіпертрофованого серця, пневмонії.

258.Стеноз гирла аорти і недостатність аортального клапану. Причини розвитку, морфологічні зміни (кардіальні і ектракардіальні), ускладнення та причинисмерті.

Виникає при ревматизмі, атеросклерозі, септичному ендокардиті, бруцельозі , сифілісі.

При ревматизмі склероз півмісяцевих заслінок і порок клапанів розиваються в зв*язку з процессами, при яких формується мітральний порок. Заслінки зростаються потовщуються, в склерозованих заслінках відкладається вапно. При атеросклерозі обвапнування і склероз заслінок сполучаються з ліпоїдозом і ліпосклерозом. При септичному ендокардиті та бруцельозі – різка деструкція заслінок та деформація. При сифілісі – сполучається з мезаортитом, розширення аорти.

Відбувається значна гіпертрофія ЛШ.

При недостатності – бичаче серце .

Ендокард ЛШ потовщений, склерозований.

Ускладнення : пневмонія, гіпертрофія, тромбоемболія, набряки, водянка порожнин.

Смерть настає від серцево-судинної недостатності, тромбоемболії, тромбозу звуженого мітрального отвору кулеподібним тромбом, паралізу гіпертрофованого серця, пневмонії.