21. Стромально-судинні дистрофії: визначення, механізми, класифікація за видом порушеного обміну речовин.

Стромально-судинними називаються дистрофії, при яких продукти порушеного обміну речовини нагромаджуються в проміжній (сполучній) тканині та стінках судин.

В залежності від виду порушеного обміну речовин розрізняють: стромально-судинні білкові дистрофії (диспротеїнози), стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози) та стромально-судинні вуглеводні дистрофії.

Серед стромально-судинних диспротеїнозів розрізняють: мукоїдне набухання, фібриноїдне набухання (дезорганізація, некроз), гіаліноз та амілоїдоз. [Рис. 8]. Мукоїдне набухання – фібриноїдне набухання – гіаліноз є стадіями одного і того ж процесу (наприклад, при ревматичних захворюваннях). Амілоїдоз є самостійною формою диспротеїнозу.

22. Дезорганізація сполучної тканини: визначення, основні механізми (підвищення судинної проникливості, деструкція клітин та позаклітинного матриксу).

Дезорганізація сполучної тканини – Патологічний стан її волокон і матриксу, що виявляється в результаті їх пошкодження зміною фізичних і хімічних властивостей.

Класифікація. У поняття дезорганізації сполучної тканини включаються 1) мукоидное набухання, 2) фибриноидное набухання и фібриноїдних некроз, Які можуть бути послідовними, але не обов'язковими ланками одного патогенетичної ланцюга.

Умови виникнення. Оскільки до дезорганізації сполучної тканини ведуть різні механізми, то загальних умов немає.

Механізми виникнення. При ревматизмі антитіла, вироблені проти антигенів гемолітичного стрептокока, починають перехресно реагувати з антигенами сполучної тканини. Приєднання до комплексу антиген-антитіло з крові фракції комплементу С3 і запуск каскаду комплементу з утворенням в результаті фракції С9 веде до того, що в матриксі сполучної тканини відбуваються хімічні реакції, в результаті яких в ньому з'являються кислі мукополісахариди, руйнуються колагенові і еластичні волокна, і матрикс починає фарбуватися так само, як слиз, наприклад, альциановим синім. Вважається, що відбувається це за рахунок розпаду мукопротеїдів з вивільненням речовин типу гіалуронової і хондроїтинсірчаної кислот.

Якщо в осередок мукоїдного набухання з крові починають надходити якісь білкові компоненти, то уражена тканина через деякий час починає давати позитивне забарвлення на фібрин, в зв'язку з чим цей стан і називається фібриноїдним набуханием.

Якщо в подальшому поряд з пошкодженням матриксу сполучної тканини відбувається загибель клітин, то говорять про фібриноїдного некрозу.

Мукоїдне набухання сполучної тканини може розвиватися в сполучній тканині і при порушенні функціонування фібробластів в умовах гіпотиреозу, при якому, як відомо, сповільнюється синтез білків, а в даному випадку, ймовірно, білкових компонентів мукопротеїдів. Найбільш виражені ці зміни в дермі. При гіпотиреозі мукоидное набухання не переходить ні в фибриноидное набухання, ні, тим більше, в фібриноїдних некроз.

Фібриноїдний некроз може бути і самостійним явищем, наприклад, в стінках артерій при васкулітах або в ворсин хоріона. У цих випадках первинно відбувається загибель тканини, яка піддається потім просочуванням білками плазми.

23. Мукоїдне набухання: визначення, механізми, реакція метахромазії, наслідки, клінічне значення.:Мукоїдне набрякання – це поверхнева і зворотна дезорганізація сполучної тканини, яка характеризується накопиченням і перерозподілом глікозаміногліканів.

Причини:гіпоксія, інтоксикації, гіповітамінози С, Е, К, алергічні реакції, інфекційні і інвазійні хвороби, розлади кровообігу, ревматичні захворювання та ін.

Патогенез.Порушення структури сполучної тканини відбувається внаслідок дії гіалуронідаз екзогенного (виділяє гемолітичний стрептокок та інші збудники інфекційних хвороб) або ендогенного походження, яка активується в зв’язку з гіпоксією, що виникає із-за порушення кровообігу та інших причин. Це призводить до деполімеризації білково-полісахаридного комплексу основної речовини сполучної тканини і накопичення вільних кислих глікозаміногліканів (мукополісахаридів), особливо гіалуронової і хондроітинсірчаної кислот. В тканині розвивається ацидоз, зростає судинна проникливість. До глікозаміногліканів примішуються білки плазми (альбуміни і глобуліни) та глюкопротеїди, що призводить до серозного набряку тканини і набряку основної міжклітинної речовини (при мікроскопічному дослідженні реєструють збільшення відстаней між клітинами і волокнами сполучної тканини).

Завершення.Відбувається повне відновлення тканини при своєчасному усуненні причини або процес може переходити в фібриноїдне набрякання.

Значення для організму.При мукоїдному набряканні відмічають порушення функції органів.