325. Цироз печінки. Визначення, етіологія, класифікація, патологічна анатомія. Позапечінкові зміни при цирозі печінки. Ускладнення цирозу печінки. Причини смерті.

Цироз- хрон. Захв, при якому прогресивно зростає печінкова недост. У зв’язку з рубцевим зморщуванням та структурною перебудовою печінки .

Класифікація.

За фазами і ступенем активності:

1. Активний ЦП (активна фаза):

1.1. З мінімальною активністю (АлАТ нижче 3 норм).

1.2. З помірною активністю (АлАТ від 3 до 5 норм).

1.3. З вираженою активністю (АлАТ вище 5 норм).

2. Неактивний ЦП (неактивна фаза).

 За морфологічною картиною (при наявності даних гістологічного дослідження):

1. Макронодулярний ЦП -вузли регенерації діаметром понад 3 мм;

2. Мікронодулярний ЦП -вузли регенерації діаметром до 3 мм;

3. Змішаний (макромікронодулярний) ЦП.

Етіологія.

Залежно від причини, що веде до розвитку цирозу, розрізняють:

1. інфекційний (вірусний гепатит, паразитарні захворювання печінки, інфекції жовчних шляхів);

2. токсичний і токсико-алергічний (алкоголь, промислові та харчові отрути, лікарські речовини, алергени);

3. біліарний (холангіт, холестаз різної природи);

4. обмінно-аліментарний (недостатність білків, вітамінів, ліпотропних факторів, цирози накопичення при спадкових порушеннях обміну);

5. циркуляторний (хронічний венозний застій в печінці);

6. криптогенний цироз.

Патологічна анатомія. дистрофія і некроз гепатоцитів, патологічна регенерація, дифузний склероз, структурна перебудова і деформація органа. Печінка при цирозі щільна і горбиста, розміри її частіше зменшені, рідше - збільшені. Макроскопічно в залежності від наявності або відсутності вузлів-регенераторів, їх величини і характеру виділяють наступні види цирозу: неповний септальний, дрібновузлового, великовузлового, змішаний (дрібно-великовузлового). При неповному септальний цирозі вузли-регенератори відсутні, При дрібновузлове цирозі вузли регенерації однакового розміру, зазвичай не більше 1 см в діаметрі. септи в них вузькі. великовузлового цирозу - вузли регенерації різної величини, діаметр великих з них становить 5 см. Багато вузлів мультілобулярні, з широкими септахГістологічно різке порушення часточкової структури печінки з інтенсивним фіброзом і формуванням вузлів регенерації (помилкових часточок), що складаються з проліферуючих гепатоцитів і пронизаних сполучнотканинними прошарками. а судини розташовані неправильно (центральна вена відсутня, портальні тріади виявляються не постійно). Серед мікроскопічних видів цирозу, виділяють монолобулярний цироз, якщо вузлирегенерати захоплюють одну печінкову часточку, мультилобулярний- будуються на декількох печінкових часточках, і мономул'тілобулярний - при поєднанні перших двох видів цирозу. Морфогенез Порушення мікроциркуляції в помилкових часточках ведуть до гіпоксії їх тканини, розвитку дистрофії і некрозу гепатоцитів. прояви печінково-клітинної недостатності. Формування вузлів-регенератов супроводжується дифузним фіброзом. Розвиток сполучної Всередині часточок сполучна тканина утворюється в результаті колапсу строми на місці фокусів некрозу (склероз після колапсу), активації синусоїдальних липоцитов (клітин Іто

позапечінкові зміни: жовтяниця і геморагічний синдром як прояв гепатоцелюлярної недостатності, холестазу і холемии, склероз (іноді атеросклероз) ворітної вени розширення і стоншення портокавальних анастомозів (вени стравоходу, шлунка, гемороїдальні, передньої стінки живота) , асцит. Селезінка збільшена, щільна В нирках прояви гострої недостатності (некроз епітелію канальців печінковий гломерулосклероз і вапняні метастази. У головному мозку розвиваються дистрофічні зміни паренхіматозних клітин

Ускладнення. 1. печінкова кома 2. кровотечі з розширених вен стравоходу або шлунка 3. перехід асциту в перитоніт (асцит-перитоніт) 4. тромбоз ворітної вени 5. розвиток раку.