270. Гострий бронхіт: патологічна анатомія. Гострий бронхіоліт (первинний, фолікулярний, облітеруючий): патологічна анатомія. Ускладнення.

Гострий бронхіт — гостре запалення бронхів; може бути самостійним захворюванням, або проявом цілого ряду хвороб, в особливості пневмоній, хронічного гломерулонефриту з нирковою недостатністю (гострий уремічний бронхіт) та ін.

Патологічна анатомія. При гострому бронхіті слизова оболон- ка бронхів стає повнокровною і набряклою, можливі дрібні крово- виливи, а іноді і виразкування; в більшості випадків в просвіті бронхів багато слизу. В слизовій оболонці бронхів виникають різні форми катарального (серозне, слизове, гнійне, змішане), фібриноз- не або фібринозно-геморагічне запалення;B можлива деструкція стінки бронха, a іноді й виразкування, тоді говорять про деструк- тивно-виразковий бронхіт. В бронхіолах гостре запалення (брон- хіоліт) може бути продуктивним, це призводить до потовщення стінки за рахунок інфільтрації їїлімфоцитами, макрофагами, плаз- матичними клітинами, а також проліферації епітелію. В прокси- мальних відділах бронхів запальна реакція виникає тільки в сли- зовій оболонці (ендобронхіт) або слизовій і м'язовій (ендомезо- бронхіт). В дистальних відділах бронхів в патологічний процес втягуються всі прошарки стінки бронхів (панбронхіт і панброн- xiоліт); при цьому можливий перехід запалення на перібронхі- альну тканину (перібронхіт).

Гострий бронхіоліт Гострий запальний процес у слизовій оболонці дрібних бронхів і бронхіол переважно в дітей раннього віку, що характеризується рясними дрібними вологими хрипами і дихальною недостатністю. Слід зауважити, що в світовій літературі поділ гострого обструктивного бронхіту та бронхіоліту визнається не всіма.

Найбільш часто хворіють діти перших двох років життя. Летальність при гострому бронхіоліті становить близько 1–2 %.

В етіологічному аспекті 60–85 % випадків – це респіраторносинцитіальний вірус (PC-вірус), рідше – вірус парагрипу (3-го типу), цитомегаловірус, аденовірус, мікоплазма, хламідії.

Патогенез

Передумовою вважають надлишок материнських гуморальних антитіл до PC-вірусу (IgG) при дефіциті секреторного імуноглобуліну А, що веде до утворення імунних комплексів, які осідають у стінці бронхів. Оскільки є недостатній місцевий захист верхніх дихальних шляхів, то віруси проникають глибоко, досягаючи дрібних бронхів і бронхіол, в яких наступають десквамація нормального епітелію та заміщення клітинами росткового шару, які не мають війок. При цьому виникають первинна альтерація слизової оболонки, набряк стінки, накопичення слизу в просвіті дрібних бронхів і бронхіол. Перибронхіальний простір інфільтрується лімфоцитами, визначається виражений набряк підслизової оболонки та адвентиції. Злущений епітелій, волокна фібрину, слиз утворюють щільні пробки, що призводить до гострої чи повної обтурації дихальних шляхів. Виникаючі порушення газообміну призводять до розвитку дихальної недостатності, що, в свою чергу, призводить до гіпоксемії та гіперкапнії, а в кінцевому результаті – до ураження міокарда.