241. Клінічна та морфологічна діагностика інфаркту міокарда. Послідовність морфологічних змін в зоні інфаркту міокарда.

Провідний симптом – тяжкий, довготривалий напад нестерпного, стискаючого, розпираючого болю за грудиною, або печія в грудях зі страхом смерті.

Електрокардіографія – депресія сегментту ST, його косо висхідне положення, сплощення, зникнення зубця T. З 3 дня формується патологічний зубець T.

Зміни ферментів крові – вихід ферменту креатинфосфокінази з кардіоміоцитів – підвищення активності креатинкінази в крові.

Послідовність морфологічних змін в зоні ІМ.

Розпочинається після заміни лейкоцитів макрофагами і молодими клітинами фібро пластичного ряду. Макрофаги – приймають участь в резорбції некротичних мас, у цитоплазмі у них зявляються ліпіди, продукти тканинного дендриту. Фібробласти приймають активну участь у фібриногенезі. Організація інфаркту розпочинається із зони демаркації та збереженої тканини в зоні некрозу, триває приблизно 7-8 тижнів. Новоутворена сполучна тканина спочатку пухка, але потім визріває у грубоволокнисту в якій навколо судин знаходяться острівці гіпертрофованих м’язових волокон. В порожн ині перикарду зявляються спайки, в яких утворюються судини, які анастамозують з поза серцевими колатералями, що покарщує кровопостачання міокарду. Таким чином на місці інфаркту зявляється щільний рубець і тоді говорять про післяінфарктний великоосередковий кардіосклероз.

242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.

Інфаркт міокарді – поняття тимчасове. Він займає приблизно 8 тижнів з моменту приступу ішемії міокарда -- первинний або гострий інфаркт міокарда. Якщо інфаркт виникає через 8 тижнів після первинного (гострого), його називають повторним інфарктом міокарда. Інфаркт, який виникає на протязі 8 тижнів існування первинного (гострого), називають рецидивним інфарктом міокарда.

243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.

Гостре загальне венозне повнокрів*я внутрішніх органів – внаслідок гіпоксії та підвищення капілярної проникності розвиваються: плазматичне просякання (плазморагія), набряк, діапедезні крововиливи, некробіотичні і некротичні зміни у легенях, нирках, печінці.

Набряк легень –патологічний стан, зумовлений значним випотом рідкої частини крові в інтерстиціальну тканину легень, а потім в альвеоли, що клінічно проявляється тяжкою задишкою, ціанозом і клекітливим диханням. Виникає внаслідок різкого підвищення тиску в легеневих капілярах, як наслідок зниження скоротливої функції лівого шлуночка серця. В просвіті альвеол спостерігається набрякова рідина рожевого кольору, поодинокі клітини. Кровоносні судини різко розширені, повнокровні.

Як наслідок інфаркту міокарда може розвиватися хронічна серцева недостатність, наслідками я кої можуть бути:

Хронічне загальне венозне повнокров’я - хронічна гіпоксія, що веде до розвитку:

• плазморагії,

• набряку,

• діапедезних крововиливів,

• атрофії

• склерозу тканин та органів.

• Склеротичні зміни зумовлені тим, що гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами; одночасно виникає атрофія паренхіматозних елементів. Таким чином паренхіма замінюється сполучною тканиною, органи і тканини ущільнюються – виникає їх індурація.

Мускатна печінка – як наслідок хронічного загального венозного повнокрів*я. Відтік крові від печінки утруднений, печінкові вени розширені, венозний тиск із печінкових вен поширюється на центральні вени часточок та центральні відрізки синусоїдів, розширюючи їх просвіти, розширені просвіти центральних вени та центральних відтинків синусоїдів утворюють “кров’яні озера” в центрі часточок, які макроскопічно виглядають як темно-червоні цятки на сіро-жовтому фоні, при наростанні повнокрів’я в центрі часточок з’являються крововиливи. Гепатоцити, які розташовані в центрі часточок (центролобулярні), атрофуються від стискання розширеними судинами, при цьому гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Внаслідок гіпоксії в гепатоцитах виникає жирова дистрофія, що зумовлює сіро-жовтий колір печінки, гіпоксія сприяє розростанню сполучної тканини, за рахунок чого утворюється сполучнотканинна мембрана синусоїдів (капіляризація синусоїдів), що поглиблює гіпоксію гепатоцитів. Наростання венозного повнокров’я зумовлює прогресування склерозу печінки, що завершується застійним (мускатним) цирозом печінки.

Буре ущільнення (індурація) легень - як наслідок хронічного загального венозного повнокрів*я. відтік крові від легенів у ліве передсердя, є недостатнім. За таких умов кров накопичується в басейні легеневої артерії, виникає спочатку венозне повнокрів’я, а потім венозний застій. Розширюються просвіти і підвищується проникність стінки капілярів. Проникність стінки капілярів зумовлена зростаючою гіпоксією. Із капілярів випотіває рідка частина крові та еритроцити, які накопичуються в альвеолах і стромі легенів. Поза судинами еритроцити сприймаються тканинами як сторонні і поглинаються макрофагами. В них гемоглобін перетворюється в гемосидерин. У подальшому макрофаги руйнуються, а гемосидерин, при недостатньому лімфовідтоці, осідає в стромі. Ущільнення (індурація) легенів при хронічному венозному повнокрів’ї зумовлене посиленим розростанням у легенях сполучної тканини, легені стають великими, щільними, іржаво-бурого кольору з поверхні і на розрізі.

Нирки стають великими і синюшними (ціанотична індурація) - - як наслідок хронічного загального венозного повнокрів*я . Особливо повнокровні вени мозкового шару і проміжної зони. Розвивається лімфостаз. Синюшне забарвлення зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча гіпоксія приводить до дистрофії паренхіматозних елементів і до розростання сполучної тканини, внаслідок чого орган ущільнюється. Подібні зміни розвиваються в селезінці, в головному мозку і в інших органах. стають великими і синюшними (ціанотична індурація).