422. Амебіаз. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення. Диференціальна діагностика морфологічних змін в кишківнику при дизентерії та амебіазі.

АМЕБІАЗ-хронічне протозойне захворювання,в основі якого лежить хронічний рецидивуючий виразковий коліт.

Етіологія і патогенез : Збудник Entamoeba hystolitica. Зараження відбувається аліментарним шляхом інцистованими амебами(захищені оболонкою,що розплавляється аж в сліпій кишці).

Патологічна анатомія:

• В товстому кишечнику амеба викликає набряк і гістоліз,некроз слизової,утворення виразок.

• Морф.зміни найбільш характерні в сліпій кишці-хронічний виразковий коліт.

• Ділянки некрозу забарвлені в сіро-зелений колір.(поширюється в підслизовий і м’язовий шари)

• Амеби знаходяться на межі некрозу і здорової тканини.

• При приєднанні вторинної інфекції,виникає лейкоцитарна реакція і утворюється гній.

• Іноді розвивається гангренозна і флегмонозна форма коліту.

• Виразки загоюються рубцем.

• Регіонарні лімфовузли збільшені.

Ускладнення:

1.Кишкові:прорив виразки,кровотеча,утворення рубців,розвиток інфільтратів навколо зони ураження.

2.Позакишкові:абсцес печінки.

423. Ієрсиніоз. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Ієрсиніоз – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням шлунку та кишечника зі схильністю до генералізації процесу і ураженням різних органів.

Етіологія і патогенез.

Збудник захворювання – Yersinia enterocolitica. Шлях зараження -аліментарний. Після зараження інфект долає шлунково-кишковий бар’єр, проникає в слизову оболонку тонкої кишки, викликає ентерит. Потім проникають мезентеральні вузли, де розмножується і накопичується, - мезентеральний лімфаденіт. Потім проникає в кров, що призводить до дисемінації інфекції, ураженню внутрішніх органів, інтоксикації.

Паталогічна анатомія.

Є 3 форми захворювання: абдомінальна, апендикулярна і септична.

Абдомінальна форма перебігає за типом гастроентероколіту, ентероколіту або ентериту. Слизова оболонка термінального відділу клубової кишки набрякла , просвіт кишки звужений; в ділянці гіперплазованих групових лімфоїдних фолікулів знаходять круглі виразки. Мезентеральні лімфатичні вузли збільшені в розмірах, спаяні в пакети, тканина їх інфільтрована поліморфно-ядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами; інколи є мікроабсцеси. Печінка збільшена, гепатоцити підлягають дистрофічними змінами, рідко розвивається гострий гепатит. Селезінка – гіперплазована, з великими зародковими центрами в лімфоїдних фолікулах і редукцією лімфоїдної тканини. Часто трапляються імунокомплексі ушкодження судин – васкуліти, тромбоваскуліти, фібриноїдний некроз.

При апендекулярній формі виявляють будь-які форми гострого апендициту, що поєднується з термінальним ілеїтом та брижевим мезаденітом. В стінці черевоподібного відростка- значна інфільтрація поліморфоядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами, інколи ієрсинозні гранульоми, які складаються з макрофагів, епітеліоїдних клітин та поодиноких гігантських клітини типу Пирогова-Лангханса.

Септична форма перебігає за типом септицемії; в 50% випадків вона закінчується смертю.

Ускладнення мають інфекційно-алергічний характер.

Ранній період: перфорація виразок кишок з розвитком перитоніту, жовтяниці, пневмонії.

Пізній період: поліартрит,вузликову еритему, синдром Рейтера, міокардит.

Смерть спостерігається в основному при септичній формі