50. Некроз: визначення та механізми розвитку (денатурація білків та лізис). Уявлення про паранекроз, некробіоз, парабіоз, аутоліз. Особливості некрозу у дитячому віці.

Некроз – загибель клітин і тканин, обумовлена різними екзо- і ендогенними впливами.

Механізм. Фактично розвиваються два конкуруючих процеса: лізис – ферментне перетравлення клітини і денатурація білків – порушення природньої структури білка, зміна нативної конформації молекули під дією дестабілізуючих факторів, при цьому амінокислотна послідовність не змінюється.

Морфогенез некрозу включає декілька стадій:

Паранекроз – зворотні некротичні зміни.

Некробіоз – незворотні дистрофічні зміни, які характеризуються переважанням катаболічних реакцій над анаболічними.

Парабіоз (між життям і смертю) – зворотні функціональні порушення, виникають у збудливих тканинах внаслідок термічних, фізичних або хімічних факторів.

Аутоліз – розкладення мертвого субстрата під дією гідролітичних ферментів загиблих клітин і клітин запального інфільтрату.

Також до морфогенезу відноситься смерть клітини. Час настання виявити важко.

Особливості некрозу дитячого віку.

Трофоневротичні некрози частіше за все зустрічаються у дітей. Недотримання уваги до дітей раннього віку може спричиняти у них пролежні. Відбувається спазматичне скорочення стінок судин і порушується кровпостачання, що призводить до некрозу.

Для дітей раннього віку характерні колікваційні некрози. Часто у дтіей виникає фетальна гідроцефалія, що може призвести до розм’яшення і розвитку некрозу.

Вологий некроз спостерігається в тканинах плода, якщо він гине у порожнині матки до початку пологів і залишається лежати в ній. Плод – мацерат, зміни в тканинах – мацерація.

Некрози пов’язані з розвитком інфекцій, частіше стафілококової природи. Наприклад флегмона новонароджених – гнійно-запальне захворювання, яке характеризується швидким поширенням вогнища ураження і виникненням стадії відторгення – формування некрозу.

У ранньому віці із-за недорозвиненої ССС можуть бути ділянки порушення кровопостачання. Найбільш характерним проявом наявності некрозу у дітей є хвороба Пертеса. При цій хворобі внаслідок недостатнього кровотоку відбувається руйнування голівки стегнової кістки, що поступово призводить до асептичного некрозу. При наявності консервативного лікування кісткова структура стегнової кістки відновлюється.

51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.

Патогенез. Два шляхи, за якими в орагнізмі може виникнути некроз.

Перший спочатку передбачає онкоз – фізіологічна і вікова загибель клітин, що відбувається за механізмом апоптозу. Клітини набряклі, починається дифузія цитоплазми поза зону клтини. Потім пікноз – ядро та клітина змешуються в розмірах, мають зморщений вигляд. На останньому етапі ядра клітин розчиняються в цитоплазмі, що має назву каріолізис.

Другий шлях – вторинна форма некрозу. Виникає після апоптозу. Ядро розпадається на фрагменти (каріорексис).

Стадії некрозу.

Паранекроз – зворотні некротичні зміни.

Некробіоз – незворотні дистрофічні зміни, які характеризуються переважанням катаболічних реакцій над анаболічними.

Парабіоз (між життям і смертю) – зворотні функціональні порушення, виникають у збудливих тканинах внаслідок термічних, фізичних або хімічних факторів.

Аутоліз – розкладення мертвого субстрата під дією гідролітичних ферментів загиблих клітин і клітин запального інфільтрату.

52. Морфологічні (мікроскопічні і ультраструктурні) прояви некротичних змін у цитоплазмі та ядрі клітин. Реакція оточуючих структурних елементів (запалення, гемодинамічні зміни). Поняття про «тканинний детрит».

Мікроскопічно: каріопікноз – зморщування ядра з конденсацією хроматина і самої кліини.

Каріорексис – розпадання ядра на частки.

Каріолізис – розчинення ядра та клітини у зв’язку з активацією гідролаз (рибонуклеази і дезоксирибонуклеази)

Ультра: цитоплазма: Плазмокоагуляція – денатурація і коагуляція білка з появою в цитоплазмі яскарво-рожевих часток

Плазморексис – розпадання цитоплазми на частки.

Плазмолізис – розплавлення цитоплазми.

Зміни внутрішньоклітинного матриксу: розщеплення ретикулярних, колагенових, еластичних мас під дією протеаз, еластаз, колагеназ.

Пропитування некротичних мас білками плазми (фібрином) з розвитком фібриноїдного некрозу.

Повна деструкція тканини у вогнищі некрозу перетворюється в тканинний детрит – продукт розпадання тканин, має вид зруйнованих клітин. Під мікроскопом – залишки кров’янистих тілець, м’язові волокна і т.д.

Біля зони некрозу розвивається демаркаційне запалення - зона запалення, що утворюється на межі живої тканини з відмерлою (навколо інфаркту, рани, пуповини у новонароджених тощо). Запалення характеризується гемодинамічними змінами. Шкіра гіперемована, спостерігається еритроцитарний і лімфоїдний інфільтрат.