212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.

Захворювання характеризується зниженням у крові рівня гемоглобіну та кількості еритроцитів внаслідок крововтрат. Буває у тварин усіх видів, частіше у великої рогатої худоби та свиней. Протікає гостро і хронічно.

Етіологія:

Гострий перебіг: при порушенні цілісності судин (зовнішні і внутрішні кровотечі при травматичних пошкодженнях, вогнепальних пораненнях, хірургічних операціях, виразкової хвороби шлунка і кишечника, розривах матки, піхви, печінки, селезінки, геморагічних діатезах.

Хронічний: нефрити, сечокам’яна хвороба, хрон гематурія, виразки шлунка/кишечнику, інвазії, недост віт С/К, метрити, вагініти, інфекц хв.(пастерельоз).

Патогенез:

 Швидка втрата 1/3 всього об’єму крові за короткий час - ↓кровяного тиску – розлади, шок – смерть.

Менша втрата крові - ↓кровян тиску, гіпоксія, ацидоз, звуження периферичних судин, ↑дихання/серцевої діяльності.

При кровотечі з великих судин розвивається гостра постгеморагічна анемія і смерть настає швидше, ніж розвиваються морфологічні прояви анемії. При тривалій кровотечі з дрібних судин виникає хронічна постгеморагічна анемія, яка проявляється блідістю шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів.

Патологічна анатомія гострої постгеморагічної анемії: Червоний кістковий мозок у плоских кістках, епіфізах гіперплазується,проліферує, стає яскравим, соковитим. Жовтий кістковий мозок метаплазується в червоний (багатий клітинами еритропоетичного та мієлоїдного ряду), з’являються осередки екстрамедулярного кровотворення в селезінці, тимусі, лімфатичних вузлах та інших тканинах.

Патологічна анатомія хронічної постгеморагічної анемії: шкіряні покриви і внутрішні органи бліді.В кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються явища регенерації з перетворенням жирового кісткового мозку в червоний; виникають множинні осередки позакістковомозкового кровотворення. Внаслідок гіпоксії у внутрішніх органах розвиваються дистрофічні зміни, дрібні крововиливи на слизових та серозних оболонках.

213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.

Являють собою дефіцитні анемії, які виникають при дефіциті заліза, вітаміну В12, фолієвої кислоти, гіпо- і апластичні анемії.

Залізодефіцитні: при недостатньому надходженні заліза з їжею(аліментарна); при екзогенній недостатності заліза у зв`язку з підвищеними потребами організму у вагітних чи у жінок, що годують немовлят груддю, при деяких інфекц хворобах, у дівчат при ювенільному хлорозі. В основі може бути і резорбційна недостатність заліза при захворюваннях ШКТ, а також після резекції шлунка (агастрична) або кишечника (анентеральна). Відносять до гіпохромних.

Анемія внаслідок недостатності вітаміну В12 і/ або фолієвої кислоти: характеризується зіпсованим еритрипоезом, їх відносять до мегалобластичних гіперхромних анемій. Ендогенна недостатність виникає внаслідок випадання секреції гастромукопретеїна і порушеної асиміляції харчового вітаміна В12 – перніціозна або перніозпоподібна анемії.

Перніціозна анемія(хвороба Аддисона-Бірмера): розивається у людей зрілого віку(після 40 років). Етіологія і патогенез: випадіння секреції гастромукопротеїну в зв`язку з спадковою неповноцінністю фундальних залоз шлунка, що завершується їх передчасною інволюцією. Внаслідок блокади гастромукопротеїну і вітаміну В12 настає порушення кровотворення, еритропоез відбувається за меголобластичним типом, процеси кроворуйнування переважають над процесами кровотворення. Розпад мегалобластів і мегалоцитів відбувається в кістковому мозку та в осередках позакістковомозкового кровотворення ще до надходження клітин до периферичної крові. З руйнуванням елементів крові пов`язаний загальний гемосидероз, а з прогресуючою гіпоксією – жирова дистрофія паренхіматозних органів і досить часто загальне ожиріння. Недостатність вітаміну В12 веде до зміни утворення мієліну в спинному мозку (фунікулярний мієлоз).

Порушення всмоктування вітаміну В12 та/або фолієвої кислоти в кишечнику – В12/фолієводефіцитних анемій. Глистова – дифілоботріозна- анемія при інвазії широким стрічкоподібним глистом; анемія при спру-спру-анемія; анемія після резекції тонкої кишки – анентеральна.

Гіпо- і апластичні анемії: внаслідок глибокого пригнічення кровотворення, сосбливо молодих форм гемопоезу. Етіологія: ендогенні фактори (спадкові, з якими пов`язаний розвиток сімейної апластичної анемії (Фанконі) та гіпопластичної (Ерліха); При ендогенних спостерігається ураження еритробластичного ростка крові з утратою здатності кісткового мозку до регенерації. Відбувається загибель активного кісткового мозку плоских і трубчастих кісток, він заміщується жовтим, жировим( повне заміщення – панмієлофтиз). Серед жиру в кістковому мозку зустрічаються поодинокі кровотворні клітини; екзогенні фактори ( променева енергія – радіаційна анемія; токсичні речовини – токсична, лікарські препарати, такі як цитостатики, барбітурати – медикаментозна. При екзогенних повного гальмування гемопоезу не відбувається, спостерігається лише пригнічення регенераторної здатності кісткового мозку. В пунктаті кісткового мозку знаходять молоді клітини форми еритро- та мієлопоетичного ряду. При тривалому перебігу кістковий мозок спустошується і заміщується жировим, розвивається панмієлофтиз. Приєднується гемоліз, виникають множинні крововиливи в слизових та серозних оболонках, явища загального гемо сидерозу, жирова дистрофія печінки, міокарду, нирок, виразково-некротичні та гнійні запальні процеси, особливо в ШКТ. Гіпо- та апластичні анемії виникають також при заміщенні кісткового мозку лейкозними клітинами, метастазами пухлин, або кістковою тканиною при остеосклерозі (остеосклеротична анемія).