60. Постішемічно-реперфузійні пошкодження органів. Визначення, особливості морфогенезу, морфологічна характеристика, наслідки.

Постішемічні зміни в органах

Головний мозок - Ішемічна енцефалопатія, Набряк, Набухання тканини головного мозку, Вогнищеві та тотальні некрози тканини головного мозку

Серце - Субендокардіальні крововиливи, Вогнищеві і більші ділянки некрозу, Ділянки стиснення та ущільнення м’язових волокон

Легені - Вогнища ателектазу (спадання), Серозно-геморагічний набряк, Тромби в мікроциркуляторному русл, Травми при проведені ШВЛ

Нирки - Некроз епітелію канальців

Наднирники - Ліпоїдне виснаження клітин кори, Вогнища крововиливу та ділянки некрозу

Печінка - Втрата глікогену, гідропічна дистрофія, Некрози в центрі дольки, структурно-функціональна недостатність зірчастих ретикулоендотеліоцитів

Реперфузійний синдром — це синдром, що виникає внаслідок поновлення кровообігу в ішемізованій ділянці органа, тобто в результаті реперфузії. Поновлення кровообігу може бути обумовлене припиненням ангіоспазму, лізисом тромбу, руйнуванням агрегатів клітин крові, хірургічним видаленням тромбу, зняттям лігатури.

Клінічно реперфузійний синдром виявляє себе значним збільшенням інтенсивності ушкодження відразу ж після поновлення кровообігу. Внаслідок цього стан хворого різко погіршується. Мінімальна тривалість ішемії, після якої виникає виражений реперфузійний синдром, становить 40 хв. Якщо тривалість ішемії менше 20 хв., зазначений синдром не розвивається.

Патогенетичною основою реперфузійного синдрому є так званий "кисневий парадокс". Якщо здійснювати перфузію розчином, що не містить кисню (або містить його мало), а через 40 хв. і більше перейти на перфузію розчином з нормальною напругою О2, то в результаті такої перфузії порушення, обумовлені попередньою гіпоксією, не тільки не зменшуються, як цього варто було б очікувати, а стають більш вираженими (парадокс!). В основі зазначеного парадокса різка активація процесів пероксидного окиснення ліпідів, обумовлена надходженням кисню в клітини, у яких міститься велика кількість відновлених компонентів дихального ланцюга. Відбувається скидання електронів в обхід дихального ланцюга безпосередньо на молекули кисню, внаслідок чого утворюється велика кількість вільних радикалів. Останні ініціюють реакції пероксидного окиснення ліпідів, що є важливим молекулярним механізмом ушкодження клітинних мембран

61. Смерть організму: визначення, ознаки, класифікація і терміни розвитку. Поняття про природну, насильницьку смерть і смерть від хвороб (передчасну і раптову).

Смерть – незворотнє припинення життєдіяльності організму.

Передчасною смертю вважають смерть у працездатному віці як основу медико-соціального навантаження в суспільстві.

Класифікація за причиною:

• ненасильницька смерть - фізіологічна смерть, патологічна смерть (смерть від хвороб), раптова смерть

• насильницька - вбивство, самогубство і смерть у результаті нещасного випадку

Класифікація за зворотністю змін:

• клінічна смерть;

• біологічна смерть.