47. Види кальцинозів: метастатичний, дистрофічний, метаболічний. Причини, патогенез, морфологічна характеристика.

Кальциноз – порушення обміну кальцію. В основі лежить випадіння солей кальцію із розчиненого стану і відкладення його в клітинах та міжклітинній речовині.

1. Метастатичний кальциноз. Пов’язаний з посиленим виходом кальцію з депо, зниженням виведення з організму, ендокринне порушення регуляції.

Солі Са випадають в різних тканинах, частіше в легенях, слизистій шлунка, нирках, міокаді (внаслідок збільшеної кислотності солі Са утримуються в розчині). Спостерігається при остеодистрофії, множинних переломах, пораженнях товстої кишки, нирок і т.д.

Макроскопічно: орган щільний, помірно збільшений, на розрізі білуваті, щільні часточки, гіперемія

Мікроскопічно: запальна реакція, інфільтрат макрофагів, гігантських чужорідних клітин, утворення гранулем

Наслідок. Дисфункція органів.

2. Дистрофічний кальциноз. Місцевий характер відкладень солей. Пов’язаний з фізико-хімічними змінами тканин, які забезпечують реабсорбцію петрифікатів з крові і тканинної рідини.

Солі Са випадають в тканинах омертвілих чи тих, які знаходяться в стані глибокої дистрофії. Спостерігається в казеозних вогнищах некроза при тб, атеросклеротичних бляшках, рубцевій тканині, в хрящах, в мертвому плоді при позаматковій вагітності, загиблих паразитах (ехінокок, трихінели)

Макро: вапняні зростки кам’яної щільності різних розмірів, орган щільний, помірно збільшений.

Мікро: -//-

Наслідок. Сприятливий, за виключенням артерій і клапанів серця не викликає впливу на функцію органів. ССС – серцева недостаність, тромбози.

3. Метаболічний кальциноз. Буває системним (універсальним) і обмеженим (обмеженим). Системний – вапно відкладається по руху сухожилок, фасцій, апоневрозів, і т.д. , місцевий – шкіра ніг або рук. Механізм не визначений.

Причина: нестійкість буферних систем (рН і білкові колоїди) – солі Са не затримуються в крові і тканинній рідині.

Макро і мікро: -//-

Наслідок. Вапно інкапсулюється, у разі нагноєнь виходить з організму разом з ним.

48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).

В організмі дуже мало, використовується у ферментативних реакціях, у новонароджених – багато. Для виявлення міді використовують метод Окамото. Порушення обміну міді характерно для хвороби Вільсона-Коновалова. Характеризується депонуванням міді в печінці, мозку, нирках, підшлунковій. Призводить до цирозу печінки, дистрофії нейронів, макроглії. Макро: наявність зеленувато-бурого кільця по периферії рогівки (кільце Кайзера-Флейшера).

Мікро: запальна реакція, лімфоїдний інфільтрат + зниження церулоплазміну – ферменту, який виявляє в крові мідь.

Мідь випадає з білків плазми і випадає у тканини.

Розрізняють 3 форми: лентикулярна (хвостате ядро), гепатолентикулярна, печінкова, в залежності від поражених органів.

Наслідок. Несприятливий.

49. Порушення обміну калію і натрію: періодичний параліч, утворення каменів. Причини та механізм утворення каменів. Різновиди каменів. Наслідки каменеутворення.

Калій. Для виявлення використовують метод Мак-Каллума. Патологія пов’язана з позитивним або негативним калієвим балансом.

Гіпокаліємія – зниження. Причини: втрата калію з сечею (при пошкодженні нирок), порушення зворотнього всмоктування калію в канальцх, втрата з шлунковим соком при тривалій блювоті, довготривалих введень розчинів, які не містять калію.

Прояви: періодичній параліч – спадкове захворювання, яке проявляється приступами слабкості, розвитком рухового параліча, порушенням нервово-м’язової провідності(наслідок)

Прогноз. Несприятливий.

ГІперкаліємія – підвищення. Спостерігається при надлишкому надходженні калію з їжею, обмеження його виведення з організму нирками, при підвищеному тканинному розпаді, гіпофункції наднирників.

Прояви. Брадикардія, м’язеві парези, можлива зупинка серця (наслідок)

Натрій. Гіпонатріємія – зниження.

Причини: зниження осмотичного тиску плазми, підвищення активності АДГ, втрата об’єму рідини в організмі, надмірне споживання дуретиків

Прояви: запаморочення, блювота, головні болі, ступор та кома – наслідки.

Гіпернатріємія – підвищення.

Причини: гіповолемічні: нерівноцінний прийом води, додаткова втрата рідини внаслідок метаболічних порушень (цд), підвищення потовиділення, діарея.

Еуволемічні: порушення секреції вазопресину – екскреція води нирками

ГІперволемічні: отруєння сіллю, порушення обміну альдестерону

Прояви. Втрата свідомості, м’язеві судоми, гіперрефлексія, кома – наслідок.

Камені – щільні утворення, які вільно лежать в порожнинних органах чи вивідних протоках залоз. Камені бувають великі і малі – мікроліти.

Форма конкрементів повторюють порожину, в якій він знаходиться. Овальні – сечовий, жовчний міхур, з відростками- ниркові балії і чашечки, циліндричні – протоки залоз.

Камені бувають одиничними та множиними. Фасетовані камені – мають грані, притерті один до одного.

Колір. Фосфати – білі, урати – жовті, пігментні – темно-коричневі/темно-зелені.

Хімічно: жовчні – холестеринові, пігментні чи вапняні; сечові – сечова кислота і солі (урати), фосфата кальцію, оксалата кальцію; бронхіальні – слиз просякнутий вапном.

Флеболіти – венозні камені, представлені відокрмеленими від стінки петрификованими тромбами.

Копроліти – кишкові камені, інкрустація вмісту кишківника.

Причини: порушення обміну речовин набутого або спадкового характера.

Механізм: складається з двох процесів: утворення органічної матриці + кристалізація солей.

Наслідок. Тиск каменів – некроз – перфорація; запалення органів і протоків – пієлонефрит, холецистит; закупорка – жовтяниці, гідронефроз при обтурації сечівника.