397. Асфіксія. Морфологічна характеристика.

Асфіксія (аноксия) Асфіксія (від греч. а - негативна частка і sphygmus - пульс) - задуха і пов'язане з ним гостре кисневе голодування з накопиченням вуглекислоти, що характеризується розладами дихання і кровообігу. Буквальне значення слова "асфіксія" не відповідає його розумінню. Під асфіксією плоду і новонародженого розуміють не задуху, а аноксию, точніше, гіпоксію, що виникає в перинатальному періоді і викликану різноманітними причинами. Аноксия - повна відсутність кисню в тканинах. Істинної аноксии майже ніколи не буває. Як правило, має місце гіпоксія - кисневе голодування, або киснева недостатність в тканинах плоду. Термін "асфіксія" для стану кисневої недостатності плоду і новонародженого є неточним. Проте цей термін міцно увійшов до медицини і їм широко користуються як за кордоном, так і в нашій країні. Асфіксія займає основне місце в патології перинатального періоду і може настати в анте- і інтранатальному періодах і після родового акту. Анте  і інтранатальну асфіксію называютвнутриутробной асфіксією плоду, що настала після пологів, - асфіксією новонародженого. Антенатальная асфіксія плоду. Вона безпосередньо пов'язана з плацентарною недостатністю.

Етіологія і патогенез інтранатальної асфіксії. Інтранатальна асфіксія, окрім плацентарної недостатності, яка грає основну роль в порушенні адаптації плоду до родового стресу, може виникнути від ускладнень самого акту пологів : слабкості пологової діяльності, тазового передлежання плоду, невідповідності голівки плоду пологовим шляхам матері (вузький таз, макросомія плоду), розриву короткої пуповини, при тугому обвиванні довгої пуповини навколо шийка плід, при випадання петля пуповина з подальший її притиснення голівка плід і ін.

Етіологія і патогенез асфіксії новонародженого. У основі асфіксії новонародженого завжди лежить порушення акту самостійного дихання. Внеутробное дихання порушується при ушкодженні дихального центру внаслідок важкої міри внутріутробної гіпоксії, при масивних внутрішньочерепних крововиливах, що настають як під час пологів, так і у новонародженого, в результаті різних причин, що перешкоджають розпрямленню легеневої тканини, заповненню її повітрям. Частою причиною, що перешкоджає заповненню легенів повітрям, є аспірація амниотических вод і вмісту пологових шляхів матері при підвищенні вмісту вуглекислоти в крові плоду в інтранатальному періоді. Вуглекислота дратує дихальний центр плоду, і у нього з'являються передчасні дихальні рухи, що призводять до аспірації. При глибокій аспірації вміст пологових шляхів і навколоплідні води заповнюють не лише бронхи, але і респіраторні відділи легені і перешкоджають здійсненню газообміну; аспірація частіше спостерігається у доношених плодів, оскільки їх дихальний центр чутливіший до гіпоксії. Таким чином, порушення акту внеутробного дихання може бути наслідком внутріутробної асфіксії або спостерігатися у новонародженого, такого, що народився без явищ внутріутробної асфіксії, і тоді залежить від розвитку легеневих ускладнень - пневмопатій або аспіраційної пневмонії.

Патологічна анатомія. Гіпоксія супроводжується атонією стінок судин, раніше усього мікроциркуляторного русла, що призводить до повнокров'я внутрішніх органів. При антенатальной смерті плоду від гостро розвинутої кисневої недостатності виявляється тільки повнокров'я внутрішніх органів. Встановити діагноз гостро розвинутої внутріутробної асфіксії без детального аналізу клінічних даних важко. Заважає не лише незначність морфологічних змін, але і мацерація шкірних покривів, аутоліз внутрішніх органів. Хронічна киснева недостатність супроводжується порушеннями проникності стінок судин - ушкодженням ендотелію і базальної мембрани, що веде до стазу, набряку, крововиливів і подальших дистрофічних і некротичних змін в органах. Крововиливи обумовлені також порушеннями що згортає і протизгортає систем плоду (новонародженого), розвитком внутрішньосудинного диссемінованого згортання. Множинні фибриновые тромби, що розвиваються при цьому, в мікроциркуляторному руслі призводять до коагулопатії споживання. Остання разом з порушеннями проникності посудин викликає крововиливи. Макроскопічно виявляються темна рідка кров в порожнинах серця, ціаноз шкірних покривів і видимих слизових оболонок, водянка порожнин, повнокров'я внутрішніх органів і головного мозку, множинні петехиальные крововиливи на вісцелярній і парієнтальній плеврі, під епікардом навколо вінцевих посудин, в септах і кірковому ве- ществе тимуса. Легені м'ясистої консистенції, синювато-червоного кольору, не заповнюють грудної клітки, безповітряні шматочки тканини їх тонуть у воді. При пожвавленні плоду і штучному диханні в легенях можуть з'явитися повітряні ділянки. При цьому іноді спостерігаються розриви альвеол і розвивається інтерстиціальна емфізема - бульбашки повітря в інтерстиції легені і під плевральними листками.