233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.

В залежності від переваги локалізації атеросклерозу, ускладнень і наслідків хвороби, виділяють такі клініко-морфологічні форми:

1)атеросклероз аорти; 2)атеросклероз коронарних артерій серця(серцева форма, ішемічна хвороба серця); 3)атеросклероз артерій головного мозку ( мозкова форма, цереброваскулярні захворювання) 4)атеросклероз артерій нирок( ниркова форма) 5)атеросклероз артерій кишечника(кишкова форма) 6) атеросклероз артерій нижніх кінцівок.

1)Атеросклероз аорти – часто виражений в черевному відділі і характеризується атероматозом, виразкуванням та атерокальцинозом. Ускладнюється тромбозом, тромбоемболією і емболією атероматозними масами з розвитком інфарктів і гангрени, аневризма аорти. Атеросклероз дуги аорти може бути основою синдрому дуги аорти, а атеросклероз біфуркації аорти з її тромбозом – вести до розвитку синдрому Лериша. При атеросклерозі аорти прогноз благоприємний, але в ряді випадків може розвинутись низка тяжких ускладнень, які приводять до смерті. До них слід віднести розшарування аневризми і розрив аорти. Аневризмою вважається вип’ячування стінки судини, коли збережена хоча б одна із її оболонок. Аневризми аорти частіше всього зустрічаються у висхідному її сегменті і її дузі.Тиснучи на навколишні тканини, вона сприяє розвитку атрофії від тиску, наприклад, ребер, грудини, хребців, що клінічно проявляється больовим синдромом. При тиску аневризми на n. recurrens може наступити його параліч.

Розвиток аневризми сприяє проявам недостатності кровообігу. Частіше лівошлуночкової, рідше – правошлуночкової.

Обличчя, шия і верхні кінцівки набряклі, підшкірні вени і вени шиї розширені. В аневризмах часто утворюються дилятаційні тромби, що може бути причиною тромбоемболічних ускладнень. Прогноз при розвитку аневризми аорти досить поганий. Частіше всього наступає розрив аорти.

До ускладнень атеросклерозу аорти слід також віднести ураження атеросклеротичним процесом клапанів, інколи з розвитком стенозу гирла аорти

2)Атеросклероз коронарних артерій серця лежить в основі розвитку ішемічної хвороби серця. Смерть наступає внаслідок серцевої недостатності в результаті кардіосклерозу, порушення серцевого ритму і раптову коронарну смерть.

3)Атеросклероз артерій головного мозку лежить в основі цереброваскулярних захворювань. Тривалий процес із розвитком частих спазмів зумовлює ішемію головного мозку, на ґрунті якої спостерігається дистрофія нейроцитів і атрофія кори мозку, що клінічно проявляється атеросклеротичною недоумкуватістю. Довготривалий спазм артерій і тромбоз спричиняють розвиток ішемічного інфаркту (ішемічний інсульт) мозку, а розрив аневризми – геморагічний інсульт. Характерно, що ішемічний інсульт, який виникає у “світлий” проміжок доби, більш характерний для атеросклеротичного ураження судин, в той же час, як геморагічний – для гіпертонічного кризу. При наявності дрібних осередків ішемічного інсульту прогноз сприятливий. На місці інфаркту розвивається гліальний рубець або ж кіста із частковим відновленням функції осередку кори за рахунок гіпертрофії нейроцитів перифокальних осередків. Обширні ішемічні та геморагічні інсульти, особливо при прориві крововиливу в шлуночки мозку, часто наступає смерть хворого.

4)При атеросклерозі ниркових артерій звуження просвіту бляшкою найчастіше спостерігається в місці відгалуження основного стовбуру або розподілу його на гілки.Частіше процес однобічний. У нирках розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і заміною цих ділянок сполучною тканиною або інфаркт з наступною організацією і формуванням втягнутих рубців. Виникає великобугриста атеросклеротична зморщена нирка (атеросклеротичний нефросклероз). Розвивається ниркова гіпертонія.

5)Атеросклероз артерій кишечника- Характерними клінічними ознаками виступає поєднання больового синдрому з метеоризмом, закрепами, відсутністю перистальтики, помірною напругою м’язів черевної стінки пов’язана із стенозом верхньої мезентеріальної артерії. Атеросклеротичне ураження нижньої брижової артерії має більш легкий клінічний перебіг, що пояснюється існуванням більш вираженої колатеральної сітки. Морфологічно латентний перебіг хвороби характеризується гастроєюнальним синдромом. часто розвиваються атрофічні гастрити і ентерити із ознаками склерозу слизової. В деяких випадках спостерігаються шлунково-кишкові кровотечі. Причиною виразкового процесу, навіть із розвитком перфорації та перитоніту, є осередкові дисциркуляторні розлади внаслідок атеросклерозу дрібних гілочок. Кровотеча також може бути зумовлена розривом аневризм дрібних гілок артерії. Тромбоз мезентеріальної артерії призводить до важкого симптомо­комплексу, який проявляється у розвитку гангрени кишки і перитоніту

6) При атеросклерозі артерій нижніх кінцівок завдяки розвитку колатералей, процес тривалий час перебігає безсимптомно. Атеросклеротичні бляшки частіше всього локалізуються в стегновій артерії, в гунтеровому каналі, а в підколінній артерії – безпосередньо вище колінного суглобу. Великогоміл­кові артерії одночасно, а малогомілкова артерія, яка окутана м’язами, майже не страждає і досить часто є основним джерелом кровопостачання кінцівки. Тильна і підошовна артерії теж склерозуються рідко. Найбільш характерним клінічним симптомом латентно перебігаю­чого атеросклерозу судин нижніх кінцівок є переміжна кульгавість, яка зумовлена недостатнім забезпеченням кровопостачання м’язів при фізичному навантаженні. Біль, який виникає у стегні і коліні, свідчить, що атеросклеротичний процес локалізується вище місця прикріплення м’язів стегна, тобто в глибокій стегновій артерії. атеросклертичне звуження просвіту гілок термінального розгалуження аорти з тромбозом називається синдромом Леріша. Розрізняють однобічний і двобічний, повний і неповний (залежно від ступеня оклюзії) синдром Леріша. Морфологічно при синдромі переміжної кульгавості спостерігається атрофія м’язів, а також атрофія і склероз шкіри та підшкірної клітковини. У випадках тромбозу розвивається гангрена. Розміри гангрени залежать від локалізації оклюзії, інколи, коли тромбується дрібна гілочка, може розвинутись виразка шкіри.

234.Есенціальна та симптоматичні артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба. Визначення. Фактори ризику гіпертонічної хвороби. Патогенез і класифікація гіпертонічної хвороби. Патоморфологія доброякісного і злоякісного перебігу гіпертонічної хвороби.

Гіпертонічна хвороба (синоніми: ессенціальна гіпертензія) – хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску. Частіше хворіють чоловіки 40+.

Симптоматична гіпертензія – захворювання, що з’являється вторинно при багатьох захворюваннях нервової та ендокринної систем, патології нирок і судин.

Фактори ризику гіпертонічної хвороби: психоемоційне перенапруження, неврози, розлади регуляції судинного тонусу, спадковий фактор, надмірна кількість кухонної солі в їжі.

Патогенез гіпертонічної хвороби: в механізмі розвитку беруть участь такі фактори: нервовий, рефлекторний, гормональний, нирковий, спадковий.

-Нервовий фактор призводить до виснаження центрів судинної регуляції.

-Серед рефлекторних факторів слід враховувати можливе виключення депресорних впливів каротидного синусу та дуги аорти, а також активацію симпатичної нервової системи.

-Серед гормональних факторів мають значення посилення пресорних впливів гіпофізарно-діенцефальної області, надмірне виділення катехоламінів і активація ренін-гіпертензивної системи через зростання ішемії нирок.

-Нирковий фактор- екскреція нирками натрія і води, секреція ними реніна, кінінів, простагландинів – один з основних механізмів регуляції артеріального тиску.

Перебіг хвороби може бути злоякісним(злоякісна гіпертензія) і доброякісним( доброякісна гіпертензія)

При злоякісній гіпертензії домінують прояви гіпертонічної кризи, тобто різкого підвищення АТ через спазм артеріол. Морфологічні прояви характеризуються гофрованістю та деструкцією базальної мембрани ендотелію і є своєрідним розташуванням його у вигляді частоколу, що є виразом спазму артеріоли, плазматичним просяканням або фібриноїдним некрозом її стінки і приєднанням тромбозу. Розвивається інфаркт і крововиливи.

При доброякісній гіпертензії розрізняють три стадії : 1.доклінічна; 2.розповсюджених змін артерій; 3.зміни органів у зв’язку із змінами артерій і розладом кровообігу.

1. Доклінічна: можливе тимчасове підвищення кров’яного тиску. Гіпертрофія м’язового шару і еластичних структур артеріолі дрібних артерій, з’являється помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка серця.

2. Стадія розповсюджених змін артерій характеризує період стійкого підвищення артеріального тиску. Зміни артеріол – через плазматичне просочування розвивається гіаліноз або артеріолосклероз. Зміни артерій еластичного, м’язово-еластичного і м’язового типу представлені еластофіброзом та атеросклерозом. Різко виражені в артеріях нирок, серця, мозку, сонних артеріях. Зростає гіпертрофія міокарду, маса серця досягає 1000г, а товща лівого шлуночка 2-3см. Виникає гіпоксія міокарда, яка призводить до дистрофічних і некробіотичних змін м’язових волокон. В умовах кисневого голодування і порушень трофіки міокарда через інтрамуральну патологію нервової системи серця розвивається дифузний дрібно осередковий кардіосклероз.

3. Остання стадія характеризується вторинними змінами органів у зв’язку із змінами артерій і порушеннями органного кровообігу. Проявляються крововиливами або інфарктами. Повільні щміни призводять до атрофії паренхіми і склерозу органів.