73. Гостра і хронічна правошлуночкова серцево-судинна недостатність: основні причини, патогенез, зміни у внутрішніх органах ("мускатна" печінка, ціанотична індурація нирок і селезінки).

Гостра правошлуночкова недостатність

Етіологія: є результатом раптового зменшення кровотоку у легенях на фоні різних захворювань та патологічних станів (вроджені вади серця, напади бронхіальної астми, тромбоемболії легеневих артерій, ателектаз легені, стороннє тіло бронхів, гідроторакс та ін.).

Морфологія: блідість, ціаноз, набухання шийних вен, набряки нижніх кінцівок, олігурія. Швидко збільшуються розміри печінки, розширюється права границя серця. Тяжкі стани супроводжуються колапсом, ацидозом, порушенням метаболізму, неврологічними розладами, що у сумі знижує резерви серця, скорочувальну здатність міокарда.

Хронічна правошлуночкова недостатність

Етіологія: лівошлуночкова недостатнсть (внаслідок збільшння тиску в легеневих судинах), ІХС, хвороби міокарда,хвороби легеневої паренхіми та легеневих судин.

Патогенез: легенева гіпертензія -> гіпертрофія та дилятація правих відділів серця.

Морфологія: гіпертрофія та дилятація правих відділів серця. Застійні явища у внутрішніх органах («мускатна печінка», застійна спленомегалія, серцевий склероз печінки, набряки легень та плевральний випіт тощо).

«Мускатна печінка» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в печінці внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічний застій в нижній порожнистій вені → застій в печінкових, збірних та центральних венах (звідси - червоний крап у центрі часточок), а також у внутрішніх 2/3 синусоїдів. В центрі печінкових часточок визначаються крововиливи і некротичні зміни, а з часом спостерігаються атрофія гепатоцитів та склероз. Для периферії часточок характерна жирова дистрофія гепатоцитів. Розростання сполучної тканини призводить до капіляризації синусоїдів, тобто до появи базальних мембран, що спричиняє капілярнопаренхіматозний блок. Врешті-решт розвивається застійний фіброз печінки, а надалі її цироз.

Наслідки: некроз гепатоцитів → заміщення некротизованих гепатоцитів сполучною тканиною → порушення функції органа.

Ускладнення: Розвиток цирозу печінки, пухлини, повна дисрегенерація, декомпенсація.

Нирки при хронічному загальному венозному повнокров’ї стають великими і ціанотичними (ціанотична індурація), особливо повнокровні вени мозкового шару і проміжної зони. Розвивається лімфостаз. Синюшне забарвлення зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча гіпоксія веде до дистрофії паренхіматозних елементів і до розростання сполучної тканини, внаслідок чого орган ущільнюється.

У селезінці розвивається ціанотична індурація – вона збільшена, щільна, темно-червоного кольору. Фолікули атрофуються, пульпа склерозується.

74. Малокрів'я (ішемія): визначення, причини, класифікація, морфологія, наслідки.

ІШЕМІЯ/ місцеве недокрів’я – зменшення кровонаповнення тканини, органу, частини тіла внаслідок зменшеного припливу крові (як недостатнє кровопостачання так і повне припинення припливу крові).

В залежності від причин і умов розділяють такі види недокрів’я:

Ангіоспастичне – виникає внаслідок спазму артерії в зв’язку з впливом різноманітних подразників (больового, медикаментозних речовин (адреналін), «ангіоспазм невідреагованих емоцій»).

Обтураційне – внаслідок тромбозу або емболії, при розростанні сполучної тканини в просвіті артерії при запаленні її стінки (облітеруючий ендартеріїт), звуження просвіту артерії атеросклеротичною бляшкою.

Компресійне – при стисненні артерії пухлиною, джгутом, лігатурою і т.д.

Ішемія внаслідок перерозподілу крові – спостерігається у випадках гіперемії після анемії ( напр. ішемія головного мозку при випусканні рідини з черевної порожнини, куди витікає значна кількість крові).

Зміни, які виникають при недовкрів’ї пов’язані з гіпоксією або аноксією (кисневим голодуванням). При гострому недокрів’і виникають дистрофічні і некробіотичні зміни. Ультраструктурно: зникнення з тканини глікогену, зниження активності окиснювально-відновних ферментів і деструкція мітохондрій. Мікроскопічно: при фарбуванні незафарбовані ділянки. Макроскопічно: ділянки різної форми, що відрізняються кольором від нормальних тканин.

Наслідки: У разі різкого і тривалого припинення кровотоку розвивається інфаркт (ішемічний некроз ділянки). При тривалому недокрів’ї розвивається атрофія паренхіматозних органів і склероз.