72. Гостра і хронічна лівошлуночкова серцево-судинна недостатність: основні причини, патогенез, зміни у внутрішніх органах (набряк легень, бура індурація легень).

Гостра лівошлуночкова недостатність

Етіологія: вроджені вади серця (коарктація аорти, її стеноз та ін.), набуті вади мітральних та аортальних клапанів, вторинні артеріальні гіпертензії, ураження міокарда, грубі порушення провідної системи серця.

Морфологія: набряк легень, ціаноз видимих слизових оболонок.

Хронічна лівошлуночкова недостатність

Етіологія: ІХС, гіпертензія, вади аортального та мітрального клапанів, хвороби міокарда.

Патогенез: зниження функції лівого шлуночка -> лівошлуночкова недостатність -> стаз крові в малому колі кровообігу та лівих камерах серця, гіпоперфузія внутрішніх органів.

Морфологія: лівий шлуночок гіпертрофований та розширений. Мікроскопічно – зміни неспецифічні, характеризуються гіпертрофією КМЦ та інтерстиціальним фіброзом різного ступеню. Порушення функції лівого шлуночка викликає розширення лівого передсердя. Застій крові в легенях робить їх тяжкими та вологими.

Набряк легень — тяжкий, загрозливий для життя стан, синдром, що виникає внаслідок виходу рідкої частини крові з судинного русла через альвеолярно-капілярну стінку у повітроносну частину легені при підвищеному тиску крові у легеневих венах та капілярах або в результаті збільшення проникності альвеолярно-капілярної стінки.

Частіше за все набряк легень розвивається внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності зі швидким зростанням застою крові у легеневих венах та підвищенням тиску в них. Цей стан близький за своїм характером та проявами до серцевої астми. Набряк легень спостерігається при інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, мітральному стенозі, гіпертонічній хворобі, особливо при гіпертонічних кризах, міокардитах.

Виділяють чотири стадії набряку легень:

Стадія I: Спочатку є тільки інтерстиціальний набряк легенів. У міру зниження розтяжності легенів виникає тахіпное

Стадія II: Рідина заповнює інтерстиціальний простір легенів і починає надходити в альвеоли, спочатку накопичуючись в кутах між межальвеолярной перегородками (серповидное наповнення). Газообмін практично не порушений.

Стадія III: Багато альвеоли заповнені рідиною і вже не містять повітря. Особливо багато альвеол заповнене рідиною в нижчерозташованих ділянках легень.

Стадія IV: Рідина не тільки заповнює альвеоли, але й поширюється по дихальних шляхах у вигляді піни. Є виражені порушення газообміну, зумовлені внутрілегочним шунтуванням і обструкцією дихальних шляхів. Виявляють тяжку гіпоксемію і прогресуючу гіперкапнію.

«Бура індурація легень» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в легенях внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічний венозний застій в легенях > численні діапедезні крововиливи > гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами > гемосидерин > іржавий колір (БУРА)

Гіпоксія > стимулювання фібрилогенезу > склероз (ІНДУРАЦІЯ)

Легені збільшені за об’ємом, ущільнені, на поверхні розрізу виявляється дифузна плямистість бурого кольору. Особливості патологічного процесу: відноситься до категорії змішаних дистрофій із порушенням гемоглобіногенних пігментів, спостерігається при хронічному венозному повнокров′ї легень внаслідок хронічної серцевої недостатності за лівошлуночковим типом, характеризується відкладенням гемосидерину в цитоплазмі сидеробластів («клітин серцевих вад»).