71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.

Серцева недостатність – клінічний синдром із характерними скаргами (наприклад, задишка, набряк кісточок, слабкість), що можуть супроводжуватися певними об’єктивними ознаками (наприклад, збільшеним тиском в яремних венах, крепітацією у легенях, периферійними набряками). Ця симптоматика зумовлена морфологічними і/або функціональними порушеннями серця, які спричиняють зменшення серцевого викиду і/або підвищення інтракардіального тиску у спокої чи на тлі навантаження.

Поділяється на гостру та хронічну серцеву недостатність.

Гостра судинна недостатність, або Колапс — загрозливий для життя людини стан, що характеризується падінням кров'яного тиску та погіршенням кровопостачання життєво важливих органів.

Розвивається у випадках виникнення вираженої невідповідності між ємністю судинного русла та об'ємом циркулюючої крові. Одним з провідних факторів, що зумовлюють ГСН, є зменшення ОЦК (ангідремія при дегідратації найрізноманітнішого походження).

При гіповолемії різко зменшується наповнення кров'ю порожнин серця та аорти, падає систолічний об'єм серця та на цій основі спрацьовує захисний нервово-рефлекторний механізм у вигляді спазму артеріол та послаблення капілярного кровообігу (перш за все у м'язах, шкірі, внутрішніх органах). Це перша фаза шоку. У подальшому, при відсутності ефекту від такої захисної реакції, відбувається рефлекторне розширення артеріол та периферійна опірність току крові зменшується.

Значне наповнення кров'ю периферійних судин може посилитися парезом периферійних артеріол на ґрунті ураження вазомоторного центру токсинами бактеріального та іншого походження, токсичним ураженням судинних мембран та збільшенням їхньої проникності. В результаті порушення периферійної гемодинаміки страждає функція внутрішніх органів, діяльність ЦНС, погіршуються окисно-відновні процеси та обмін речовин, виникають гіпоксемія та гіпоксія, азотемія та ацидоз. У таких умовах пригнічується функція наднирників, на цьому ґрунті падає тонус симпатичної нервової системи, погіршується периферійна гемодинаміка внаслідок додаткових вазодилатуючих неврогенних впливів.

Легка форма ГСН може розвиватися як наслідок гострого рефлекторного парезу судинного тонусу з тимчасовою анемією мозку та короткочасною втратою свідомості.

Хронічна серцева недостатність — це клінічний синдром з прогресуючим характером, типовими рисами якого є зниження толерантності до фізичних навантажень, затримка в організмі рідини і обмеження тривалості життя.

Основні механізми, що призводять до ХСН:

1) первинне порушення скоротливості — внаслідок ішемічної хвороби серця або дилатаційної кардіоміопатії різної етіології, спричинене пошкодженням або втратою кардіоміоцитів (інфаркт міокарда, аутоімунні реакції, інфекції, токсичне пошкодження, накопичення речовин у кардіоміоцитах [напр. гемосидерину, глікогену] або в міжклітинному просторі [напр. амілоїду], гормональні порушення, порушення стану відживлення, генетично детерміновані кардіоміопатії ) та/або зниженою скоротливістю життєздатних ділянок міокарда (гостра транзиторна ішемія, гібернація міокарда лівого шлуночка при хронічному зниженні коронарного кровоплину або «оглушення» [станінг] після епізоду гострої ішемії);

2) перевантаження шлуночків тиском або об'ємом — внаслідок артеріальної гіпертензії або вад серця;

3) порушення діастоли — внаслідок захворювань перикарда,гіпертрофії міокарда, рестриктивної або гіпертрофічної кардіоміопатії;

4) тахіаритмії (найчастіше фібриляція передсердь) або брадиаритмії.