63. Постреанімаційний період: визначення, морфологічні особливості пошкодження життєво-важливих органів і відновлення їх функцій.

Постреанімаційна хвороба (ПРХ) - це стан організму після перенесеної клінічної смерті (зупинки кровообігу) з подальшим відновленням функції органів і систем

стадії ПРХ:

1 стадія (6-8 год від початку лікування) — стадія нестабільних функцій, головними ознаками якої є максимально виражене зниження (в 4-5 разів) перфузії тканин і наявність циркуляторної rіпоксії.

2 стадія (10-12 год від початку лікування) - відносна стабілізація основних функцій організму - характеризується стабілізацією життєво важливих функцій, покращенням стану хворих, часто тимчасовим. Одночасно зберігаються виражені порушення перфузії тканин (кровонаповнення знижене в 2-2,5 раза), дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК). 3більшується втрата К+ і затримка в організмі Na+, 3берігається лактатацидоз, що розвинувся раніше. Спостерігається виражена Гinерферментемія. Вірогідно уповільнюється фібринолітична активність плазми крові.

3 стадія (кінець 1-2-1 доби лікування) - повторне погіршення стану хворих. У декого при нормальній температурі тіла спостерігають тахікардію, задишку, підвищення АТ, особливо у молодих i ocіб середнього віку, неспокій. Формується гіпоксія змішаного генезу внаслідок максимального зниження транспорту кисню у зв'язку з порушенням властивостей гемоглобіну та утрудненням дисоціації оксигемоглобіну, збереження зниженої перфузії тканин, шунтування кровотоку в легеняхі гiподинамічного стану кровообігу. На цій стадії максимально виражені порушення гемостазу і фібринолізу, що створюе умови для появи мікротромбів в органах і тканинах. Розвиваються порушення функцій паренхіматозних органів: нирок за типом функціональної олігурії; зростання гострої дихальної недостатності (ГДН) за типом неспецифічного ураження легень ("шокові легені"), рідше-печінки. Всі ці порушення мають функціональний характер і зворотні при сприятливому перебігу.

4 стадія (3-4-та доби) має комбінований перебіг: сприятливий період стабілізації й наступного покращення порушених функцій із можливим зниженням інтенсивності лікування та одужанням без ускладнень; несприятливий - період подальшого погіршення стану хворих у зв'язку з прогресуванням генералізованот запальної відповіді та порушенням багатьох функцій організму. При цьому спостерігають посилення катаболізму, інтерстиціального набряку легень, мозку, підшкірної клітковини, поглиблення гіпоксії змішаного типу й гіперкоагуляції, появу гнійно-запальних ускладнень. Розвиваються явища недостатності функції органів і систем: вторинні кровотечі з верхніх відділів ШКТ (ерозі), психози з галюцинаторним синдромом, вторинна серцева недостатність, посилення ГДН, панкреатит, розлади функції печінки, безкам'яний холецистит.

5 стадія (5-6-та доби) -розвивається тільки при несприятливому перебізі ПРХ. Прогресують запальні та гнійні процеси: масивні пневмонії, часто нозокоміальні, абсцедуючі; нагноєння ран, абсцеси м'яких тканин, гнійні плеврити. Незважаючи на ранне використання антибіотиків i антисептиків, нерідко розвивається сепсис на тлі виражених порушень клітинного і гуморального імунітету внаслідок тривалої тяжкої гіпоксії змішаного генезу. На тлі сепсису розвивається, як правило, нова, друга хвиля ураження легень, серцевого м'яза, печінки, нирок, так звана поліорганна недостатність.

Інтенсивну терапію постреанімаційної хвороби можна умовно розділити на декілька етапів: невідкладні заходи; профілактика і лікування екстракраніальних порушень; нормалізація функції ЦНС (профілактика набряку мозку, покращення метаболічних процесів в нейронах та ін.).

64. Танатогенез. Характеристика термінальних станів. Структурні механізми припинення діяльності життєво-важливих органів при природному перебігу хвороби. Найближчі наслідки припинення роботи серця, легень, головного мозку, нирок і печінки.

Термінальні стани:

• Передагонія. Фізіологічні механізми життєдіяльності організму знаходяться в стані декомпенсації: центральна нервова система пригнічена, можливий коматозний стан; діяльність серця ослаблена, пульс нитковидний, артеріальний тиск нижчий критичного ( 70 мм.рт.ст.); функції зовнішнього дихання та паренхіматозних органів порушені. Передагонія триває від кількох годин до декількох днів. За цей час стан хворого ще більш погіршується й закінчується термінальною паузою. Хворий втрачає притомність, артеріальний тиск та пульс не визначаються; зупиняється дихання, рефлекси відсутні.

• Агонія (боротьба). Внаслідок виснаження центрів життєдіяльності вищого порядку виходять з - під контролю (активізуються) бульбарні центри та ретикулярна формація. У хворого відновлюється м'язовий тонус та рефлекси, появляється зовнішнє дихання (безладне, з участю допоміжної мускулатури). Над магістральними артеріями пальпується пульс, може відновлюватись тонус судин - систолічний артеріальний тиск зростає до 50 - 70 мм.рт.ст. Однак в цей час метаболічні порушення у клітинах організму стають незворотніми. Швидко згоряють останні запаси енергії, акумульовані в макроергічних зв'язках, і через 20 - 40 секунд настає клінічна смерть

• Термінальна пауза триває до хвилини

• смерть.

Танатологія – це наука про смерть.

Танатогенез – наука про безпосередню причину смерті.

65. Біологічна смерть: визначення, безпосередні причини і терміни розвитку при природному перебігу хвороби і при раптовій смерті людини. Ранні і пізні ознаки біологічної смерті і смерті реанімованого хворого. Морфологічна характеристика трупних змін.

Біологічна смерть – необоротні зміни в життєдіяльності організму, початок аутолітичних процесів. Загибель ЦНС настає раніше всього; в інших органах і тканинах (шкіра, легені, серце, нирки) цей процес розтягується на декілька годин або діб.

Після того, як настала біологічна смерть, в тілі померлого з’являються ознаки смерті та посмертних змін: охолодження трупу та трупне заклякання, трупне висихання, перерозподіл крові, трупні плями, трупне розкладання.

Охолодження трупу розвивається в зв’язку з припиненням вироблення тепла в тілі померлого і завдяки вирівнюванню температури тіла померлого з навколишнім середовищем.

Трупне заклякання виражається в ущільненні довільних і недовільних м’язів. Воно обумовлене зникненням після смерті з м’язів аденозинтрифосфорної кислоти і накопиченням в них молочної кислоти. Розвивається через 2-5 годин після смерті та до кінця першої доби охоплює всі м’язи. Спершу закляканню підлягають жувальні та мімічні м’язи обличчя, потім м’язи шиї, тулубу і кінцівок. Низька температура навколишнього середовища утруднює наступ трупного заклякання і продовжує час його існування; висока температура, навпаки, прискорює завершення трупного заклякання.

Трупне висихання виникає внаслідок випаровування вологи з поверхні тіла. Може бути як частковим, так і загальним. Перш за все висихання стосується шкіряного покрову, очних яблук, слизових оболонок. З висиханням пов’язане помутніння рогівки, поява на склері при відкритій очній щілині сухих буруватих плям трикутної форми; основа їх обернена до рогівки, а вершина – до кута ока. Слизові оболонки стають сухими, щільними, бурого кольору. На шкірі сухі, жовто-бурі, пергаментового вигляду плями.

Перерозподіл крові в трупі виражається в тому, що вени переповнюються кров’ю, а артерії стають майже порожніми. У венах та порожнинах правої половини серця відбувається посмертне згортання крові. Утворені посмертні згустки крові жовтого або червоного кольору, з гладкою поверхнею, еластичної консистенції, вільно лежать в судині або камері серця, що дозволяє відрізнити їх від тромбів.

Трупні плями виникають у зв’язку з перерозподілом крові в трупі, залежать від його положення. В звязку з тим, що кров стікає в вени нижніх частин тіла і там накопичується, через 3-6 годин після смерті утворюються трупні гіпостази. Вони мають вид темно-фіолетових плям і блідніють при надавлюванні. В подальшому, коли настає гемоліз еритроцитів, ділянка трупних гіпостазів просочується дифундуючою з судин і офарбленою гемоглобіном плазмою крові. Таким чином виникають пізні трупні плями, або трупна інбібіція; вони червоно-рожевого кольору і не зникають при надавлюванні.

Трупне розкладання пов’язане з процесами аутолізу і загнивання трупа. Посмертний аутоліз раніше виникає і більш інтенсивно виражений в залозах і залозистих органах, клітини яких багаті на гідролітичні (протеолітичні) ферменти. До посмертного аутолізу швидко приєднуються гнильні процеси в зв’язку з розмноженням гнильних бактерій у кишках та послідовним заселенням ними тканин трупа.