Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Полезности на экз / Все вопросы патан экзамен.docx
Скачиваний:
697
Добавлен:
01.06.2020
Размер:
5.4 Mб
Скачать

420. Сальмонельоз. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, клініко-морфологічна класифікація, патологічна анатомія, ускладнення.

Сальмонельоз — це кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами, що належить до групи антропозоонозів і характеризується переважним ураженням тонкого кишечника.

Етіологія: Збудниками сальмонельозів можуть бути бактерії сімейства Enterobactericae роду Salmonellae. Найчастіше збудниками сальмонельозів є Salmonella typhimurium, Salmonella enteriditis (Gartneri) та Salmonella cholerae suis. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження можуть бути хворі люди і носії, а також м’ясо худоби і птахів при недотриманні правил забою тварин і зберігання м’яса, курячі яйця.

Патогенез: Збудник сальмонельозу потрапляє в організм через рот. Місцем первинного втілення та розмноження збудника е епітелій тонкої кишки і мезентеріальні лімфатичні вузли. Ендотоксин, який утворюється в процесі розмноження та загибелі сальмонел, зумовлює явища загальної інтоксикації, ураження судинно-нервового апарату та місцевий запальний процес у кишках. При генералізації інфекції розвиваються тифоподібні і септичні (септицемія та септикопіємія) форми сальмонельозу. В деяких випадках у клінічній картині сальмонельозу прояви ураження травного каналу не дуже виражені або їх зовсім немає. Це екстраінтесгинальний сальмонельоз (наприклад, сальмонельозний менінгіт, остеомієліт, апендицит та ін.).

Патоморфологія окремих форм:

1) Інтестинальна, або токсична форма — розвивається, в основному, при харчовому отруєнні. Для неї характерна картина найгострішого гастроентериту, який призводить до різкого зневоднення організму. Захворювання схоже з холерою, тому його називають «домашня холера».

2) Септична форма — характеризується тим, що при незначно виражених змінах у тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімфатичного апарату) має місце гематогенна генералізація збудника з утворенням у багатьох органах (легенях, головному мозку тощо) метастатичних гнійників.

3) Черевнотифозна форма — нагадує черевний тиф. Збудниками є Salmonella paratyphi A i Salmonella paratyphi B. В кишках, лімфовузлах, селезінці розвиваються зміни, подібні до таких при черевному тифі, але слабше виражені. Кишкові ускладнення при черевнотифозній формі зустрічаються рідко. 

Ускладнення: колапс, інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недостатність, тромбогеморагічний синдром, токсична енцефалопатія, набряк мозку, набряк легень, кровотечі, перфорації, порушення функції печінки, рестриктивний гастрит. Кровотечі і перфорації зазвичай виникають на 3-4 тиждень.

421. Дизентерія. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Дизентерія, або шигельоз — це гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки і явищами інтоксикації. Антропоноз. Шлях зараження – фекально-оральний. Збудник – Shigella.

Патогенез: витримують дію шлункового соку  потрапляють у товсту кишку, зокрема дистальний відділ ободової  захоплюються М-клітинами епітелію  шигели розмножуються всередині цих кл., виходять у власну пластину слизової  захоплюються макрофагами  викликають їх апоптоз  запалення  ушкодження поверхневого епітелію  із просвіту шигели потрапляють у базолатеральну мембр. колоноцитів.

Стідії місцевих змін:

    1. Катарального коліту (2-3 дні) — характеризується гіперемією та набуханням

слизової оболонки кишки, в якій знаходяться поверхневі ділянки некрозу і крововиливи. Просвіт кишки звужений через спазм м’язового шару. На мікроскопічному рівні знаходять злущення епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели, гіперемія, набряк, крововиливи та осередки некрозу слизової оболонки. В стромі — лімфоцитарні інфільтрати.

    1. Фібринозного, частіше дифтеричного, коліту (5-10 днів) — стадія змінює катар

слизової оболонки. На вершині її складок і між складками з’являється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, просвіт різко звужений. Слизова оболонка по периферії некротичних осередків, як і підслизовий шар, набрякла, інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. В підслизовому (так званому мейснерівському) та міжм’язовому (так званому ауербаховому) сплетеннях знаходять дистрофічні і невротичні зміни (вакуолізація, каріолізис нервових клітин, розпад нервових волокон, розмноження лемоцитів).

    1. Виразкового коліту (10-12-й день захворювання) — характеризується виразками, що

виникають насамперед в прямій і сигмовидній кишках у зв’язку з відторгненням плівок і некротичних мас. Виразки мають неправильні контури і різну глибину. В дні виразок некротичні маси, інфільтровані нейтрофілами. Підслизова оболонка набрякла, з вираженою поліморфноядерною інфільтрацією.

    1. Загоювання виразок (3-4 тижні) — характеризується переважанням процесів

регенерації. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною. Можлива повна регенерація при незначних дефектах слизової оболонки. При глибокій і розповсюдженій деструкції слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Можливе в’яле загоювання виразок, при цьому з’являються псевдополіпи слизової оболонки.

У дітей на фоні катарального запалення можливе виникнення змін лімфатичного апарату кишки. Відбувається гіперплазія клітин солітарних фолікулів, вони збільшуються в розмірах і виступають над поверхнею слизової оболонки (фолікулярний коліт). Центральні ділянки фолікулів можуть підлягати некрозу та гнійному розплавленню, на поверхні фолікулів з’являються виразки (фолікулярно-виразковий коліт).

Загальні зміни:

1.Регіонарні лімфовузли — виникає запалення (лімфаденіт) з явищами мієлоїдної метаплазії.

2.Селезінка — спостерігається гіперплазія лімфоїдних клітин. Сама селезінка незначно збільшується у розмірах.

3.Серце, печінка — часто виникає жирова дистрофія. У печінці, крім того, можлива поява дрібноосередкових некрозів.

4.Нирки — нерідко спостерігається некроз епітелію канальців.

5.Порушення мінерального обміну — виникають досить часто і ведуть до появи вапнових метастазів, утворення мікро- і макролітів.

Ускладнення:

  1. Кишкові

  1. Перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту або перитоніту

  2. Флегмона кишки

  3. Внутрішньокишкова кровотеча

  4. Рубцеві стенози кишки

  1. Позакишкові

  1. Бронхопневмонія

  2. Пієліт та пієлонефрит

  3. Серозні (токсичні) артрити

  4. Пілофлебітичні абсцеси печінки

  5. Амілоїдоз

  6. Виснаження (кахексія)

Смерть хворих найчастіше настає внаслідок кишкових та поза кишкових ускладнень.