354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.

Хвороба Аддісона – хронічне ендокринне захворювання, при якому наднирники не продукують стероїдні гормони — глюкокортикоїди та мінералокортикоїди.

Етіологія: метастази пухлини в обидві залози, їх аутоімунне пошкодження (первинна аддисонова хвороба), загальний амілоїдоз (епінефропатичний), крововиливи, некроз через тромбоз судин, туберкульоз. Іноді хвороба може бути обумовлена порушеннями в гіпоталамо-гіпофізарній системі (зниження секреції АКТГ або кортикотропін-рилізинг-фактора) або спадковими процесами.

Патогенез: двостороннє ураження переважно коркової речовини надниркових залоз та виключення (акортицизм) або зменшення (гіпоадренокортицизм) продукції гормонів залозами.

• Морфологічні прояви:

• гіперпіментація шкіри (меланодермія) та слизових оболонок у зв'язку з

• гіперпрдукцією АКТГ та меланоцитстимулюючого гормону;

• атрофія міокарда, зменшення просвіту аорти та магістральних судин;

• гіпоглікемія;

• атрофія слизової оболонки шлунка, гіперплазія лімфоїдної тканини та вилочкової залози.

• Причини смерті: гостра наднирковозалозна недостатність, супраренальна кахексія або серцево-судинна недостатність.

355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.

Синдром Уотерхауза-Фридеріксена - захворювання, при якому уражаються функції кори надниркових залоз, внаслідок чого виникають проблеми кровообігу, неврологічні збої, порушення водно-електролітного обміну.

Етіологія: інфекційні захворювання, такі як грип, дифтерія, скарлатина. Порушення кровообігу і тяжкі опіки. Також може проявлятися після оперативного втручання з видалення пухлини кори наднирників, що призводить до її неповного функціонування. Крововиливи в кору наднирників.

Клініко-морфологічні форми:

• ШКТ: швидке зневоднення, пронос, метеоризм, холодний піт, нудота;

• серцево-судинна форма: тахікардія, ниткоподібний пульс, ціаноз;

• змішана: зниження артеріального тиску, висока температура тіла, озноб, колапс, висип на животі і грудній клітці.

356. Тироїдит. Визначення. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика гострого, підгострого і хронічного тироїдитів.

Тиреоїдит - гостре або хронічне захворювання щитовидної залози, що супроводжується запаленням. Хвороба носить аутоімунний характер.

Етіологія:

• порушення імунної та ендокринної сталості;

• після вірусних хвороб та ГРЗ;

• при різних хворобах мигдалин;

• при карієсі;

• в наслідок надмірного прийому ліків, що містять йод;

• після променевого опромінення;

• при різних травмах, що викликають крововилив в залозу;

• з причини спадковості.

Патогенез: аутоімунізація пов'язана з появою аутоантитіл до мікросомального антигену та поверхневого антигенів тиреоцитів, а також тиреоглобуліну. Гострий тиреоїдит. Гострий тиреоїдит протікає у вигляді серозного і гнійного варіантів. Гнійний тиреоїдит характеризується формуванням абсцесу (абсцесів) або флегмони щитовидної залози. Він розвивається в результаті попадання гноэподибної флори в тканину щитовидної залози гематогенним або лімфогенним шляхами, а також при поширенні гнійного процесу з паратиреоїдних тканин при флегмонах шиї і висхідному гнійному медіастиніті. Гострий серозний тиреоїдит виникає як ускладнення деяких вірусних інфекцій, наприклад, епідемічного паротиту.

Підгострий. Макроскопічно: відзначається збільшення щитовидної залози, що розвивається досить швидко, що нагадує зростання вкрай злоякісної пухлини. Мікроскопічно: виявляються вогнища некрозу фолікулів, наявність вільного колоїду в тканині, навколо якого утворюються гігантські гранульоми.

Хронічний.

Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя - розростання в щитовидній залозі сполучної тканини у вигляді щільного вузла без чітких меж. Макроскопічно: такий вузол нагадує злоякісну пухлину.

Хронічний аутоімунний тиреоїдит. У перебігу хвороби Хасімото виділяють дві основні стадії: (1) гіперпластичну (гипертрофічну) і (2) атрофічну. Гіпертрофічна (початкова) стадія характеризується збільшенням залози за рахунок лімфоїдної гіперплазії і нодулярної гіперплазії тиреоїдної тканини в ділянках аутоімунної деструкції паренхіми органу. Залоза при цьому дещо збільшена, горбиста з поверхні і дольчаста на розрізі. Атрофічна (фінальна) стадія супроводжується вираженою аутоімунною деструкцією тиреоїдної тканини. У цій стадії хронічний лімфоцитарний тиреоїдит проявляється ознаками гіпотиреозу аж до мікседеми.