259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.

Ревматоїдний артрит- хронічне аутоімунне захворювання, при якому розвивається прогресуюча дезорганізація сполучної тканини переважно в оболонках і хрящах периферійних суглобів, що призводить до їх деформації Етіологія.  Розвивається у людей, які мають у системі гістосумісності гени HLA-B12, HLA-B27, HLAB35, HLA-Dr(DW4 /Dr4 ). Переважно жінки. Ініціюючий фактор - хронічна вірусна інфекція ( ! вірус Епштейна-Барра), β-гемолітичний стрептокок групи В, мікоплазми, переохолодження, нервовий стрес, фізичні навантаження. Патогенез Системне аутоімунне захворюванння. Первинний антиген (стрептокок, вірус, мікоплазма) викликає первинну імунну реакцію у вигляді формування антигену типу IgG. У відповідь на це плазматичні клітини синовіальної оболонки продукують ревматоїдний фактор – аутоантитіла (IgM, IgG, IgА). Реакція антиген-антитіло приводить до утворення в синовіальній тканині високомолекулярних імунних комплексів IgG + Fc - фрагмент імуноглобуліна. Утворений комплекс, а також зниження рівня комплемента в синовіальній рідині підвищує активність медіаторів запалення типу кінінів, гістаміну, серотоніну і хемотаксис нейтрофілів. У процесі фагоцитозу нейтрофілами і макрофагами імунних комплексів виникає пошкодження лізосом з просоченням лізосомальних ферментів у цитоплазму і міжклітинну рідину. Також активується синтез простогландинів і інтерлейкінів І, що стимулює викид синовіоцитами колагенази. Вивільнені ферменти пошкоджують клітинні структури з утв. нових уатоантигенів, чим підтримують ланцюгову реакцію.

Патологічна анатомія.  Прояви:

1. Ураження суглобів: артрити, анкілози.

2. Запалення навколосуглобових тканин: бурсити, тендініти, міозити.

3. Системні прояви: ревматоїдні вузлики, виразки на шкірі гомілок, нейропатії, васкуліти. Вісцеральні прояви: кардит

сухий плеврит інтерстиційна пневмонія дифузний пневмосклероз амілоїдоз нирок мембранозний та мембранознопроліферативний гломерулонефрити нефросклероз хронічний інтерстиційний нефрит гострий та підгострий пієлонефрити 260. Ревматоїдний артрит. Морфологічні зміни в навколо суглобовій сполучній тканині і синовіальній оболонці. Стадії синовіїту. Позасуглобові зміни. Ускладнення

Ураження суглобів (має характер синовіїту):

• гіперплазія та фібриноїдні зміни синовіальних оболонок ворсин;

• проліферація синовіоцитів;

• продуктивні васкуліти;

• периваскулярна лімфоплазмоцитарна та макрофагальна інфільтрація строми;

• серозний випіт із нейтрофілами в суглобовій порожнині;

• розростання грануляційної тканини з запальним інфільтратом (паннус), що руйнує хрящ;

• утворення субхондральних кіст;

• остеопороз суглобових кінців кісток;

• фіброзні та кісткові анкілози.

Стадійність змін в суглобах:

І стадія:

• набряк, повнокрів’я, вогнища мукоїду та фібриноїду;

• серозний випіт в суглобовій порожнині;

• ворсини з фібриноїдним некрозом можуть утворювати зліпки — «рисові тільця»;

• проліферативні та некротичні васкуліти.

ІІ стадія:

• проліферація синовіоцитів;

• гіпертрофія ворсин;

• лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми з утворенням фолікулів з гермінальними центрами;

• на суглобових кінцях — паннус, що вростає в хрящ + остеопороз;

• стоншення хряща, поява узур, склероз;

• ульнарна девіація суглобів — «ласти моржа»;

• внутрішньокісткові ревматоїдні гранульоми.

ІІІ стадія:

• фіброзно-кісткові анкілози;

• продовження дезорганізації суглоба: фібриноїд + запальна інфільтрація грануляційної тканини.

Ускладнення:амілоїдоз нирок, підвивихи і вивихи дрібних суглобів, обмеження рухомості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз.

Смерть наступає від ниркової недостатності у зв’язку з нефропатичним амілоїдозом. Помирають вони також від супутніх захворювань – пневмоній, туберкульозу тощо.