82. Скарлатина: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника типичных форм, осложнения. Лечение и профилактика.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, вызываемое бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), передающееся воздушно-капельным путем,

- характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология

БГСА = S. Pyogenes

• Гр+, факультативно-анаэробный МО

• устойчив во внеш средде, может сохраняться месяцами в высушенной мокроте/гное

• белок М (mucoid=слизистый) по структуре напоминает фимбрии Гр—. Основной фактор вирулентности и типоспецифический АГ. Ингибирует фагоцитарные реакции, адсорбируя на своей поверхности фибриноген и фибрин, т.е. закрывает свою структуру для взаимодействия с СК и опсонинами. Бактерии, выделяющиеся из ротоглотки хронических носителей, содержат мало белка М => практически авирулентны.

• экзотоксины

• пирогенная активность — воздействие на гипоталамус

• причина сыпи (превращение гистидина в гистамин=> воздействует на сосуды кожи)

• стимулируют выработку специфических АТ => стойкий антитоксический иммунитет

• эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов — запускают активацию всех субпопуляций Т-лимф, не процессируясь при этом в АПК.

• стрептолизины: стрептолизин О — разрушает эритроциты в анаэробных условиях, и стрептолизин S — разрушает эритроциты в аэробных условиях.

• Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани.

• Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы БСГА. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Эпидемиология

• источник — человек, больные скарлатиной и другими формами стрепт инфекции, носители. Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода варьирует от нескольких дней до недель-месяцев.

• пути передачи — основной - воздушно-капельный, реже – контактно-бытовой, алиментарный (через молоко, молочные продукты, кремы).

• восприимчивый коллектив — естественная восприимчивость высокая. Болеют лица, не имеющие антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами. Скарлатина может быть у одного человека несколько раз.

• Антитоксический иммунитет стойкий

Патогенез:

1. проникновение возбудителя через слизистые небных миндалин/поврежденную кожу/ слизистую половых путей за счет адгезинов (белков М, гиалуронидазы и др)

2. размножение и накопление токсина

3. три действия:

Токсическая линия	Септическая линия	Аллергическая линия
действие пирогенных-эритрогенных токсинов - токсинемия ухудшение общего состояния, интоксикация генерализованное расширение мелких сосудов: точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи дилатация кровеносных и лимфатических сосудов - экссудат, отек. Эпидермис пропитывается экссудатом, а в стадии шелушения происходит неправильное ороговение пропитанного экссудатом эпидермиса — паракератоз. действие на сосуды в ЦНС - рвота	действие самого МО некробиоз, а затем некроз в тканях входных ворот - ангина проникновение в л/у - регионарный лимфаденит (увеличиваются и становятся болезненными передние шейные л/у) через евстахиеву трубу МО проникает в среднее ухо - отит, мастоидит гематогенное распространение - септицемия (сепсис без метастазов) и септикопиемия (сепсис с метастазами).	перекрестно реагирующие АГ стрептококков (М-белок, полисахарид) с тканями сердца и почек аутоАТ к тканям сердца, почек ОРЛ, кардит, артрит, ГН

Изменения со стороны НС позволили выделить три фазы:

1. «Симпатикус-фаза» (первые 2–3 дня болезни) - высокий тонус СНС: ТАХИкардия, ГИПЕРтония, ↓ ↓ потоотделение, белый дермографизм.

2. «Вагус-фаза» (с 4–5-го дня болезни) - повышение тонуса ПНС: БРАДИкардией, ↓ АД, ↑↑↑ секреции слюны, потовых и других желез, красным дермографизмом.

3. Фаза реконвалесценции - восстанавливается равновесие ВНС.

Клиника

1. ИП = 2–7 дней (до 12 дней)