95. Полиомиелит. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Принципы лечения, профилактика.

Полиомиелит - детский спинальный паралич, антропонозное заболевание, вызываемое 1, 2 и 3 серотипами полиовирусов, передающееся фекально-оральным, воздушно-капельным путем,

- и проявляющееся развитием различных по тяжести клинических форм (от абортивных до паралитических), среди которых наиболее характерными являются паралитические формы с вялыми периферическими парезами нижних конечностей (возникают при поражении серого вещества в передних рогах СМ и двигательных ядрах ЧМН)

Этиология.

• РНК-содержащие полиовирусы 3-х серотипов (1, 2, 3).

• Относятся к семейству пикорнавирусов (Picornoviridae), роду Энтеровирусов (Enterovirus).

Эпидемиология

• Резервуар и источник - человек, больной или носитель. Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки через 36 ч., а в испражнениях 72 ч. после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях - в течении 3-6 нед.

• Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и бытовой. Важное значение имеет и аэрогенный механизм с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи.

• Восприимчивость - высокая, однако клинически выраженная инфекция встречается гораздо реже носительства. Заболевание регистрируется в основном у детей, не привитых против полиомиелита или привитых с нарушением календаря профилактических прививок.

• Постинфекционный иммунитет - типоспецифический пожизненный.

• Летне-осенняя сезонность.

Патогенез.

1. Дикий полиовирус, попадая в глотку, ЖКТ (кишечник),прикрепляется к рецепторам эпителиальных клеток, где происходит его первичное размножение (энтеральная фаза).

2. Затем размножение вируса происходит в региональных лимфатических узлах кишечника, в пейеровых бляшках (лимфогенная фаза).

3. В последующем вирус попадает в кровь (фаза вирусемии), что приводит к диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: селезёнке, печени, лёгких, сердечной мышце. С этой стадией патогенеза связано развитие латентных и абортивных форм болезни.

4. Размножение вируса возможно в мышечной ткани, что определяет развитие миалгического синдрома до появления параличей.

5. Следующим этапом развития болезни является проникновение вируса в ЦНС (невральная фаза) через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) или периневрально (или ретроаксонально) по вегетативным волокнам из ЖКТ в сегменты спинного мозга.

6. Вирус поражает серое вещество СМ и ствола, преимущественно мотонейроны передних рогов СМ, двигательные клетки ЧМН (языкоглоточного, блуждающего, лицевого и др.).

7. Повреждение мотонейронов приводит к развитию вялых парезов или парличей мышц лица, туловища, конечностей.

8. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга.

9. Мозаичность поражения нервных клеток находит своё клиническое отражение в ассиметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита.

Классификация

1. Полиомиелит без поражения цнс

• вирусоносительство;

• инаппарантная (бессимптомная или латентная форма);

• висцеральная («малая болезнь»), абортивная форма;