80. Аденовирусная инфекция: этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.

Аденовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, которое вызывается различными серотипами аденовируса,

- передающееся воздушно-капельным путем,

- поражающее слизистые оболочки ВДП, конъюнктив глаз, кишечника и лимфоидной ткани,

- характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• часто у детей младшего возраста, до 5 лет

• Источники – больные, реконвалесценты и здоровые вирусоносители (выделяют вирус в окружающую среду длительно до1-2 мес)

• Путь передачи– воздушно-капельный, механизм распространения – аэрозольный, фекально-оральный. Возможен алиментарный путь передачи инфекции, заражение через конъюнктиву глаз в водоемах и плавательных бассейнах. Контактно-бытовой путь, а также внутриутробное инфицирование возможны.

• Иммунитет - типоспецифичный

• Встречается - повсеместно,

• Вспышки в организованных детских коллективах, эпидемии

• Сезонность – зима (NB! фарингоконъюнктивальная лихорадка – чаще летом).

ЭТИОЛОГИЯ

• ДНК-содержащие вирусы

• наиболее частые возбудители - 3-й и 7-й серотипы.

• Устойчивы в окружающей среде (сохраняются в течение нескольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, резистентны к эфиру, разрушаются при 56°C в течение 30 минут, погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих дезинфекционных препаратов).

ПАТОГЕНЕЗ

Местные воспалительные реакции в слизистой оболочке ВДП и конъюнктивы, гиперплазия лимфоидной ткани + общее токсическое воздействие на организм.

1. Входными воротами являются слизистые оболочки ВДП, реже эпителий кишечника.

2. Внедрение в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, кишечника, репликация вируса, местное воспаление, повреждение и разрушение пораженных клеток

3. Поражение региональных лимфатических узлов.

4. Лимфогенным путем вирусы попадают в кровь, вирусемия до 10 суток.

5. Поражается эндотелий сосудов - экссудативный тип воспаления слизистых оболочек со склонность к выпадению фибрина

6. Под действием тромбокиназы, образующейся при некрозе эпителия, на слизистых оболочках носоглотки, миндалин и конъюнктивы появляются пленчатые налеты.

7. Аденовирусы бронхогенным или гематогенным путями могут проникать в легкие и вызывать развитие пневмонии.

8. Возбудитель из ВДП с заглатываемой слизью или гематогенно попадает в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке происходит размножение аденовирусов. Репликация аденовирусов в энтероцитах кишечника более длительная, чем в респираторном тракте; нередко сопровождается диареей и мезаденитом, а также дистрофическими изменениями в печени и селезенке.

9. Аденовирусы некоторых серотипов имеют склонность к длительной персистенции в лимфоидных клетках миндалин, аденоидов, лимфатических узлов вследствие интеграции вирусного генома с геномом лимфоидных клеток человека.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ИП = 2-12 суток, чаще 5-7 дней.

Начинается остро с интоксикационного и катарального синдромов.

1. интоксикационный синдром;

2. катаральный синдром;

3. синдром поражения глаз;

4. лимфопролиферативный синдром;

5. синдром поражения кишечника (энтерит, гастроэнтерит);

6. синдром поражения головного мозга (менингит, энцефалит).

Преобладает синдром поражении респираторного тракта, носо- и ротоглотки с проявлениями синдрома конъюнктивита и частым вовлечением кишечника и лимфоидной ткани.

фарингит + (керато)конъюнктивит + полиаденопатия + лихорадка 5-10 дней = эпидемический кератоконъюнктивит.