48. Клиника осложненных пневмоний. Понятие внутрибольничной пневмонии. Особенности антибактериальной терапии.

Осложнения:

• плевральные осложнения – плеврит

• легочные осложнения – полостные образования, абсцесс

• легочно‐плевральные осложнения – пневмоторакс, пиопневмоторекс

• инфекционно‐токсические осложнения – ИТШ, ДВС-синдром, ССН

• внелегочные - отит, менингит, остеомиелит, пиелонефрит;

Этиология

чаще всего осложненные пневмонии вызываются возбудителями: Грамположительные • S. aureus 8‐25% • S.pneumoniae 4,4‐21%

Грамотрицательные • P.aeruginosa 21‐47% • Acinobacter spp. 3,5‐40% • Enterobacteriacae spp. 80‐40% • H.influenzae 18%

Анаэробы 3,5%

Грибы 3,5‐5,5%

Факторы риска летального исхода от пневмонии у детей:

• возраст до 5 лет и мужской пол;

• неблагоприятный преморбидный фон детей;

• низкий социально-экономический статус семьи;

• позднее обращение за медицинской помощью;

• позднее поступление в стационар ;

• развитее (ОРДС) ИТШ;

• тяжелая сопутствующая патология.

Инфекционный токсикоз – это неспецифическая реакция организма в ответ на внедрение микробного агента, в основе которой лежит генерализованное поражение микроциркуляторного русла, протекающая с полиорганной недостаточностью.

Признаки инфекционно-токсического (бактериального) шока (ARDS) при пневмонии:

• расстройство периферической гемодинамики (гипотония, холодные конечности, мраморность, акроцианоз, снижение диуреза);

• некорригируемый при назальной или масочной подаче О2 цианоз cлизистых оболочек;

• тахипноэ

• снижение сатурации менее 92 % или PaO2/FiO2 < 250;

• нарушение сознания;

• лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения.

При бактериальных ПН тяжесть заболевания более всего обусловлена выраженностью поражения ССС в связи с вовлечением в патологический процесс массивных участков легочной поверхности, часто с поражением плевры, действием бактериальных токсинов на миокард и терминальное сосудистое русло.

При нарастании тяжести заболевания клинически нарастает симптоматика выраженности легочно-сердечной недостаточности; возможно развитие ДВС-синдрома, проявляющего себя геморрагической полиморфной сыпью на коже и слизистых, рвота типа “кофейной гущи”, кровоточивостью, меленой; развитие почечной недостаточности.

При вирусно-бактериальной ПН более выражены энцефалитические реакции в виде гипертензии, судорожного синдрома, нарушения сознания.

Дыхательная недостаточность

Деструкция легких.

Факторами риска развития деструкции легких являются:

- лобарный инфильтрат,

- синпневмонический плеврит,

- ранний возраст

- начало АБТ спустя 3 суток от начала заболевания.

Внутрилегочные деструктивные процессы с образованием булл или абсцессов возникают на месте массивных очагово-сливных инфильтратов в легких.

Наиболее часто эти осложнения вызывают серотипы пневмококка 1, 3, 9 и 14, а также S. aureus, H. infl uenzae типа b, S.pyogenes, K.pneumoniae, P.aeruginosa.

Буллы (полостные образования) чаще появляются в период разрешения пневмонии, обычно при удовлетворительном состоянии больного и через 1–4 недели спонтанно исчезают, реже развивается пневмоторакс. При наличии значительных размеров булл над ними при перкуссии может определяться тимпанит, при аускультации – амфорическое дыхание.

Абсцесс — ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее распадом и образованием полости, заполненной гноем.

 высокая лихорадка, часто с ознобом;

 цианоз/серая кожа

 тахипноэ, одышка; кряхтящее и стонущее дыхание

 жалобы на боль в грудной клетке (без плеврита могут отсутствовать);

 может быть приступообразный кашель с гнойной мокротой.

 лейкоцитоз (> 15,0×109 /л) и повыш СОЭ

 на рентгенографии определяется «застывший» инфильтрат, капсульное образование с уровнем жидкости

Деструкция характеризуется проявлением на рентгенограммах легких участков просветления различных размеров на фоне уплотненной легочной ткани.

Лечение: бронхоскопическая санация или трансторакальное дренирование катетером в течение 4–6 дней.

Пневмоторакс

— скопление газа в плевральной полости, что приводит к спадению ткани легкого, смещению средостения в здоровую сторону, сдавлению кровеносных сосудов средостения, опущению купола диафрагмы, что вызывает нарушение дыхания и кровообращения.

При пневмонии причиной пневмоторакса может быть разрыв легочной ткани вследствие действия протеолитических ферментов микроорганизмов или присутствия в плевральной полости газообразующих микроорганизмов.

При развитии пневмоторакса клинически ухудшается состояние ребенка

• внезапное беспокойство,

• диспноэ, кашель, нарастание цианоза.

• При перкуссии – высокий тимпанит,

• при аускультации – ослабленное дыхание.

• Решающее значение – рентгенография грудной клетки.

Клинические проявления закрытого пневмоторакса:

 острая боль на стороне пораженного легкого, которая усиливается при кашле, движении и иррадиирует в плечо, лопатку, брюшную полость;

Клинические проявления напряженного (клапанного) пневмоторакса:

 состояние тяжелое или крайне тяжелое;

 увеличение в объеме пораженной стороны грудной клетки;

 прогрессирующая одышка, цианоз, общая слабость;

 тахикардия, артериальная гипотония;

 отмечается набухание шейных вен и вен верхних конечностей;

 может наблюдаться потеря сознания.

Лечение

При пневмотораксе выбор тактики определяется его объемом: при малых объемах лечение консервативное — оксигенотерапия и наблюдение, при больших — дренаж, на фоне которого стойкое расправление легкого наблюдается на 3–9-й день.

Пиопневмоторакс – полость абсцесса, уже сообщавшаяся с бронхом, прорывается в плевральную полость при деструкции кортикального слоя легочной ткани. Результат – воздух и гной из дыхательных путей прорывается в плевральную полость. Клинические проявления зависят от выраженности спадения легкого или объема поражения плевральной полости, наличие или отсутствие клапанного механизма в дренирующем бронхе.

В типичных случаях клинически:

- больной проявляет крайнее беспокойство,

- усиление одышки,

- усиление цианоза кожных покровов и слизистых,

- вынужденное положение,

- отставание в дыхании пораженной половины груди,

- перкуторно над спавшимся легким тимпанит и притупление с горизонтальной верхней границей в нижних отделах

- количество хрипов уменьшается, или они не выслушиваются вообще

- признаки подкожной эмфиземы при наличии клапанного механизма – крепитация при пальпации в местах локализации воздуха

- отек шеи, груди, лица.

- при рентгенографии в плевральной полости определяется значительное количество воздуха и уровень жидкости, коллабирующие легкое и смещающие средостение в противоположную сторону.

Лечение: дренирование плевральной полости с активной аспирацией. Сроки дренирования составляют от 7 до 14 дней. В тех случаях, когда не удается расправить легкое, используют метод временной окклюзии бронха.

Плеврит

— воспалительное заболевание плевры бактериального или вируснобактериального генеза.

Бывают:

- сухие

- выпотные плевриты.

Клинические проявления:

 одышка;

 стонущее/кряхтящее дыхание;

 болевой синдром;

 притупление перкуторного звука и ослабление дыхания над зоной поражения;

 смещение средостения в противоположную поражению сторону при наличии плеврального выпота.

Диагностика — рентгеновское исследование и УЗИ.

При плевральной пункции (подозрение на выпотной плеврит) — обнаружение жидкости в плевральной полости.

1. Синпневмонический плеврит - развивается одновременно с самой пневмонией, в первые 5 дней пневмонии. Любой этиологии. На его развитие указывает сохраняющаяся лихорадка, несмотря на адекватную АБТ. Гнойный, фибринозно-гнойный.

2. Метапневмонический (иммуноопатологический) плеврит – на фоне обратного развития пневмонии. Чаще всего связан с определенными серотипами S.pneumoniae, H. influenzae типа b. Рецидив лихорадки после 1–2 дней нормальной температуры тела или ее сохранение на фоне адекватной АБТ. Высокая лихорадка сохраняется на протяжении 5–10 дней и рефрактерна к проводимой терапии. При рентгенографии определяются признаки серозно-фибринозного плеврита (обычно после седьмого дня болезни). Характерны лейкоцитоз > 15×109 /л с постепенным снижением и ускоренное СОЭ > 40 мм/ч, которое сохраняется длительно.

При синпневмоническом плеврите:

лечение основного заболевания

внутриплевральное введение антибиотика не влияет на течение плеврита

дренирование плевральной полости показано при быстром накоплении экссудата после 1-2 пункций, при пиопневмотораксе

удаление дренажа при нормализации температуры, снижении лейкоцитоза

введение в плевральную полость протеаз не получило распространения из-за возможности пиопневмоторокса и пирогенных реакций

дренаж по Бюлау показан при наличии клапанного механизма или накоплении жидкости

активное дренирование показано только при напряженном пиопневмотораксе.

Метапневмонический плеврит:

назначение НПВС или глюкокортикоидов — преднизолон перорально 1 мг/кг в сутки на 2–4 дня.

Внутрибольничная (госпитальная) пневмония ‐острое инфекционно‐воспалительное заболевание респираторных отделов легких, развившееся в результате инфицирования в условиях лечебного учреждения. К госпитальной пневмонии относят те случаи острого инфекционного воспаления легких, при которых клинико‐рентгенологические изменения появляются через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки.

Чаще всего именно госпитальные ПН имеют тяжелое течение.

Выбор АБ

При подборе АБ руководствуются микробным паспортом ЛПУ/отделения, в котором произошло заражение ВБП – назначают АБ, к которым чувствительна специфическая для данного отделения флора.

Возбудители	ЛС выбора	Альтернативные ЛС
S. pneumoniae H. influenzae S. aureus Enterobacteriaceae	Парентерально амокс+клав 60 мг/кг амокс+сульб 150 мг/кг	Парентерально: ЦС 2-4 (цефазолин) + АГ линкозамиды (линкомицин) + АГ карбапенемы

В тяжелых случаях

– в/в введение амоксициллина+клавуланата (60 мг/кг в сутки и более),

- ампициллина+сульбактама (150 мг/кг/ - 50 сульбактама и 100 ампициллина, в/в или в/м),

- цефалоспоринов III поколения (цефтриаксона или цефатоксима) в дозе 50 – 100 мг/кг/сут.

Показанием к замене антибиотика является:

• отсутствие клинического эффекта 36-72 часа

• сохранение температуры тела больше 38° С

• ухудшение состояния больного

• нарастание изменений в легких или в плевральной полости

• при хламидийной и пневмоцистной пневмонии – нарастание одышки и гипоксемии.

При наличии неблагоприятного прогноза антибактериальная терапия проводится по деэскалационному принципу - антибиотики с потенциально максимальным широким спектром действия с последующим переходом на антибиотики более узкого спектра

Применение противовирусных препаратов показано при ВП вирусной этиологии (прежде всего гриппозной), а также при ВП, развившейся на фоне текущей ОРВИ. К средствам, оказывающим прямое противовирусное действие, относятся ингибиторы нейраминидазы (озельтамивир, занамивир), умифеновир, инозин пранобекс и препараты адамантанового ряда (амантадин, римантадин).

Кортикостероиды у детей с ВП целесообразно использовать только в отдельных случаях при тяжелом течении заболевания и/или развитии осложнений.

Инфузионная терапия

показана пациентам с интоксикацией и тяжелой пневмонией в объеме не более 40 мл/кг/сут под контролем диуреза, электролитов сыворотки крови, гематокрита.

Антипиретики (парацетамол, ибупрофен) при пневмонии используют по потребности. Муколитическая терапия может оказывать положительный эффект у детей с пневмонией.

Бронхоспазмолитическая терапия показана при наличии сопутствующего бронхообструктивного синдрома или при возникновении пневмонии у больного бронхиальной астмой. Бронхообструктивный синдром может возникнуть при ВП микоплазменной, хламидийной или вирусной этиологии. Показано ингаляционное применение β2 -агонистов короткого действия в виде монотерапии или в комбинации с м-холинолитиком.

Антигистаминные препараты показаны только у детей с обострением атопических заболеваний на фоне ВП.

Назначение пробиотиков рекомендуется у пациентов с фоновыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Рутинное назначение пробиотиков при АБТ необоснованно.