Гилберт с. Биология развития: в 3-х т. Т. 3: Пер. С англ. – м.: Мир, 1995. – 352с.

ПРОСТРАНСТВЕННАЯ УПОРЯДОЧЕННОСТЬ КЛЕТОК 17

Рис. 15.15. Рассортировка in vivo («аффинофорез») демонстрируется экспериментом, в котором регенерационная бластема передней конечности (черная), пересаженная на бластему середины бедра (серая), смещается в соответствующую область регенерирующей задней конечности (т.е. плечо к середине бедра, предплечье – к голени, запястье – к лапке) и здесь инициирует регенерацию передней конечности в дистальном направлении (По Stocum, 1986.)

можно было обнаружить в разных половинах гибридной клетки (рис. 15.18). Когда, однако, обработали такие клетки мечеными антителами, через час после слияния белки оказались полностью перемешанными. Поскольку ингибиторы синтеза белков не блокируют этого смешивания, синтез новых белков можно исключить. Следовательно, белки могут перемещаться по жидкому матриксу. Текучесть липидного бислоя дает также возможность новым липидным и белковым компонентам внедряться в уже существующую мембрану.

Диффузия белков в мембране служит примером пассивной диффузии и не требует затраты энергии клеткой. Специфические белки, однако, могут быть вынуждены перемещаться определенным образом. Если антитела, полученные к специфическим мембранным белкам, добавить к содержащим эти белки клеткам в избытке, то белки перераспределяются, образуя сначала пятна, а затем «колпачки» ("caps") на одном из концов клетки (рис. 15.19). Этот процесс, называемый кэппингом, зависит от энергии и от системы микротрубочек и микрофиламентов клетки (Edelman, 1976; Nicolson, 1976). Он наблюдается в нормальных клетках при перемещении специфических молекул в определенную область мембраны. Его можно наблюдать также при поляризации бластомеров млекопитающих перед компактизацией (гл. 3).

Мы располагаем данными о том, что микрофиламенты и микротрубочки находятся в контакте с плазматической мембраной и контролируют движение мембранных белков. Например, в процессе фагоцитоза количество клеточных мембранных ферментов не уменьшается: несмотря на включение мембраны в клетку (интернализацию), ферменты остаются снаружи. Следовательно, клетка каким-то образом запрещает белкам помещаться в том участке мембраны, который подлежит интернализации. Если же фагоцитоз частиц происходит в присутствии ингибитора образования микротрубочек – колхицина, то количество ферментов на поверхности клеток уменьшается (Ukena, Berlin, 1972). Эти данные свидетельствуют о том, что взаимодействия цитоскелета и мембраны контролируют положение некоторых мембранных белков.

Актиновые микрофиламенты также, по-видимому, связаны с белками плазматической мембраны (рис. 15.16, В). При обработке клеток цитохалазином В, разрушающим микрофиламенты, кэппинг подавляется (DePetris, 1974). Наличие микрофиламентов – это типичный признак цитоплазмы на границе с клеточной мембраной; иногда микрофила-

Гилберт с. Биология развития: в 3-х т. Т. 3: Пер. С англ. – м.: Мир, 1995. – 352с.

Рис. 15.16. Строение клеточной поверхности. А. Жидкостно-мозаичная модель строения клеточной мембраны. А. Подлежащий цитоскелет. Сократительные волокна, представленные актиновыми микрофиламентами и тубулиновыми микротрубочками, связаны друг с другом и с клеточной мембраной. Интегральные гликопротеины мембраны могут быть связаны и с внеклеточными белками, и с внутренними волокнами. В. На фотографии, полученной с помощью сканирующего электронного микроскопа (использован метод замораживания – скалывания) выявляются детали строения поверхности клетки тонкой кишки. Актин, входящий в микроворсинки, сразу под клеточной мембраной соединяется толстыми и тонкими филаментами. (В – из Hirokawa et al., 1983; с любезного разрешения N. Hirokawa.)