Література

1. Ретьман С.В. Фітопатогенний комплекс озимої пшениці в Лісостепу України // Карантин і захист рослин. - 2008. - №4. – С. 5.

2. Марютін Ф.М. Фітопатологія / Харків: Еспада, 2008. - С. 217-221.

3. Ретьман С.В. Фунгіциди нового покоління для захисту посівів озимої пшениці від фітоінфекції // Карантин і захист рослин. - 2007. - №10. – С. 19-20.

Карпов Андрій, аспірант

Наук. кер.: професор Єщенко В.А.

Глікемія та стан панкреатичних острівців у щурів при введенні алоксану

Алоксан викликає діабет шляхом вибіркового руйнування В-клітин острівців Лангерганса. Важкість діабету визначається інтенсивністю руйнування клітин. Експериментально можна підібрати певну кількість алоксану, яка викликає різне по ступені тяжкості руйнування В-клітин [1]. Дози алоксану, котрі дають максимальний діабетогенний ефект, викликають виражену пошкоджуючу дію на В-інсулоцити [1].

При введенні алоксана в організмі тварини спостерігаються наступні 3 фази змін рівня цукру в крові: 1) первинна гіперглікемія, яка пов’язана з глікогенолізом у печінці; 2) гіпоглікемія, обумовлена вивільненням інсуліну з ушкоджених клітин; 3) вторинна гіперглікемія, пов’язана з недостатністю інсулярного апарату [2].

У дослідах були використані білі безпородні щури вагою 220-250 г. Алоксан уводили щурам підшкірно в дозі 200-400 мг/кг. Для ін’єкцій використовували 5% розчин алоксану. У тварин кров брали із хвоста до ін’єкції реагенту (контроль) та через 5 діб після його введення. Після взяття крові тварин забивали декапітацією.

Проби крові використовували для визначення вмісту цукру в крові у ммоль/л. Шматочки підшлункової залози фіксували у холодному (4 ºС) ацетоні (для цитохімічного визначення цинку) та рідині Буена (для визначення інсуліну в клітинах).

Фіксований в ацетоні матеріал проводили через ксилоли, суміш ксилолу з парафіном, рідкі (56 ºС) парафіни та заливали у парафін. У випадках з фіксацією у рідині Буена, матеріал перед ксилолом витримували у спиртах зростаючої міцності та заливали у парафін.

Парафінові зрізи тканин, фіксованих в ацетоні, забарвлювали 8-(п-толуолсульфоніламіно)-хіноліном (8-ТСХ). Цинк визначали по жовто-зеленій люмінесценції клітин В. Зрізи тканин, фіксованих у Буені, забарвлювали альдегідфуксином. На препаратах у цитоплазмі В-клітин виявлялась синьо-фіолетова зернистість – показник вмісту в них інсуліну. Препарати використовували для підрахунку числа В-клітин в острівцях підшлункової залози. Інтенсивність цитохімічних реакцій 8-ТСХ та альдегідфуксину оцінювали за трибальною системою, запропонованою В.В. Соколовським (1971) [3] та Ф Хейхоу і Д. Квагліно (1983) [4]. Встановлювали середню арифметичну, похибку, показник вірогідності.

У контрольних щурів вміст цукру в крові складав 5,8 ± 0,11 ммоль/л. Через 5 діб після введення алоксану рівень цукру в крові був підвищений на 144% (Р<0,001), що вказує на діабетогенну активність алоксану.

У контрольних щурів кількість клітин В острівцях складало 40 ± 1,5. При введенні алоксану число клітин скорочувалось на 32% (Р<0,001).

Інтенсивність цитохімічної реакції альдегідфуксину в клітинах В у контрольних щурів складала 1,3 ± 0,7 ум. од. Алоксан викликав зниження інтенсивності цієї реакції в острівцях у щурів на 23% (Р<0,009). Помітно дефіцит інсуліну в панкреатичних клітинах В.

Інтенсивність цитохімічної реакції 8-ТСХ в острівцях контрольних щурів складала 1,7 ± 0,12 ум. од. При введенні алоксану вміст цинку в клітинах В був знижений на 56% (Р<0,001). Отже у щурів вміст цинку в В-інсулоцитах був знижений.

Таким чином, результати досліджень глікемії та стану панкреатичних острівців вказують на те, що отримується відносно м’яка форма недостатності інсулярного апарату у щурів.