3.2.7. Вимірювання Дослідження артеріального тиску

Артеріальний тиск (АТ) – це сила, з якою кров тисне на стінки артерій та на рідину, яка розташована нижче.убрать11Створення методів дослідження АТ має значну історичну давнину. Вперше пряме внутрішньоартеріальне вимірювання АТ було здійснено англійським дослідником С. Гейлом (Stephen Hales) в 1769 році за допомогою катетера, який був розташований в сонній артерії коня.

Один з перших способів неінвазивного визначення АТ у людини був запропонований в 1876 році дослідником Є. Мареєм (E. Marey). Але внаслідок складності в реалізації (водяний плетизмограф в варіанті авторів) та нерівнозначній трактовці результатів він довгий час не знаходив практичного застосування. В подальшому розвиток засобів вимірювання АТ здійснювався в напрямку пальпаторного методу з використанням запропонованої в 1896 році Ріва-Рочі (S. Riva-Rocci) оклюзивної манжетки та ртутного сфігмоманометра. За допомогою цього пристрою з’явилась можливість вимірювати систолічний артеріальний тиск під час пальпації пульсу на артерії, яка розташована нижче від манжетки.

Широке впровадження вимірювання АТ почалось завдяки запропонованому в 1905 році М.С. Коротковим аускультативного методу визначення як систолічного, так і діастолічного АТ на підставі вислуховування під час проходження пульсової хвилі по артерії при її стисненні манжетою звукових явищ та співставлення їх появлення та зникнення з показниками манометра (рис. 73).

Рис. 73. Звукові явища при вимірюванні артеріального тиску:

1 – тони (I фаза); 2 – тони та шуми (II фаза); 3 – гучні тони III фаза); 4 – перехід від гучних до тихих тонів (IV фаза); 5 – зникнення тонів (V фаза).

В теперішній час існують прямі та непрямі методи виміру АТ. Прямі методи застосовуються в кардіохірургії. В клінічній практиці загальноприйнятим є аускультативний метод за допомогою ртутного сфігмоманометра, який є найбільш точним. Поряд з цим були створені та отримали розповсюдження електронні моделі різних модифікацій для виміру АТ.

Автоматичний засіб для довготривалого визначення АТ був застосований D. Shaw в 60 роках.ХХ століття Метод, який отримав назву “Oxford”, здійснював реєстрацію АТ за допомогою мікрокатетера, встановленого в плечову артерію з записом кривої АТ на магнітній стрічці. Але в зв’язку з технічними складнощами, потенційним риском розвитку ускладнень, цей метод не знайшов застосування в клінічній практиці. Вперше метод неінвазивного напівавтоматичного виміру АТ був описаний в 1962 році D. Hinman і співавт. Методика складалась з накачування повітря в манжету самим пацієнтом, а реєстрація тонів Короткова здійснювалась за допомогою мікрофона, розташованого над плечовою артерію та приладу з магнітним носієм. В 1968 році R. Schneider і співав. була створена апаратура для автоматичного виміру АТ на підставі аускультативного методу реєстрації тонів. Разом з тим, існують технологічні системи, які реалізують осцилометричний метод реєстрації АТ. Принцип методу більшості апаратів різних модифікацій заснований на використанні класичної манжети, в яку через задані інтервали часу подається повітря мікрокомпресором, який носить хворий. Частота вимірювань, а таким чином, параметри (включення сигналу попередження про вимір для хворого, об’єм результатів дослідження) програмуються на спеціальному мікрокомп’ютері.

При дослідженні АТ необхідно дотримуватись таких вимог:

– за 30 хвилин до вимірювання АТ не палити, не приймати спиртних напоїв, міцного чаю, кави, не вживати ліки з кофеїном, адреностимуляторами;

– протягом 1 години до вимірювання АТ не займатися спортом;

– в разі прийому антигіпертензивних препаратів вимірювання АТ потрібно проводити після закінчення дії ліків, перед прийомом наступної дози;

– при первинному дослідженні вимірювання проводити на обох руках, в подальшому вимірювати АТ там, де вище тиск. При однаковому рівні АТ на обох руках, дослідження робити на правій руці;

– вимірювання проводити спершу на правій руці, але спочатку необхідно оглянути руку для виключення шрамів, рубців, стиснення одягом;

– звільніть руку від тісної одежі;

– рука дослідженого повинна бути під кутом 45º; манжета, плечова артерія в ліктьовій ямці повинні бути на рівні серця;

– при діаметрі плеча менше 42 см використовується стандартна манжета, при діаметрі більше 42 см – спеціальна;

– манжету потрібно розташувати на 2-3 см вище ліктьового згину;

– манжета повинна щільно обіймати плече, але не призводити до стиснення;

– гумова трубка, яка з’єднує манжету з апаратом і балоном, повинна знаходитись назовні по відношенню до досліджуваного;

– при нагнітанні повітря в манжету пальпувати пульс на променевій артерії і слідкувати за стовпчиком ртуті. Тиск підвищити на 20-30 мм рт.ст. після зникнення пульсу;

– швидкість зниження тиску в манжеті – 2 мм рт.ст./с. При аритміях необхідна повільна декомпресія, тому що можливий аускультативний інтервал – 5-10 мм рт.ст.;

– систолічний артеріальний тиск визначається при появі тонів Короткова (I фаза), діастолічний – при зникненні повністю тонів (V фаза). Слід пам’ятати, що частина німецьких та британських лікарів визначають діастолічний тиск по IV фазі тонів Короткова (перехід від гучних до тихих звуків) (рис. 3.33);

– визначати результат вимірювання по найближчій парній цифрі з точністю 2 мм рт.ст., що дорівнює одній поділці шкали;

– артеріальний тиск вимірювати двічі з інтервалом 2-3 хвилини;

– за рівень артеріального тиску у дослідженого вважати середню цифру з двох вимірів;

– в осіб похилого віку, хворих на цукровий діабет, в разі прийому антигіпертензивних препаратів вимірювати артеріальний тиск в горизонтальному, потім у вертикальному положенні, зразу після вставання, потім через 2 хвилини. Зниження систолічного артеріального тиску у вертикальному положенні більше ніж 20 мм рт.ст. розглядається як постуральна, ортостатична гіпотонія;

– при первинному вимірюванні необхідно досліджувати систолічний артеріальний тиск також в артеріях ніг, який в фізіологічних умовах вище на 10-20 мм рт.ст., ніж в артеріях рук.

Під час процедури проведення добового моніторування артеріального тиску за допомогою автоматичних пристроїв необхідно звернути увагу на такі положення:

– в процесі вимірювання рука пацієнта повинна бути розташована паралельно тулубу в розслабленому стані;

– якщо вимірювання призводять після фіз навантажненняп ід час руху, необхідно зупинитись, витягнути руку і почекати закінчення вимірювання;

– в день проведення дослідження не слід займатися інтенсивним фізичним навантаженням;

– необхідно заборонити хворому спостерігати та записувати результати, які з’являються на дисплеї пристрою, тому що це викликає реакцію тривоги;

– рекомендована частота вимірювання для денного часу – кожні 10-15 хвилин, для нічного періоду – кожні 30 хвилин.

Величина АТ в організмі визначається взаємодією ряду факторів, що класифікуються як гемодинамічні серцеві і судинні механізми – ударний об'єм крові, периферичний судинний опір, напруженість стінок аорти і магістральних артерій (ємність цих судин і в'язкість крові). Такий взаємозв'язок забезпечується нейрогуморальними пресорними і депресорними механізмами.

Показники, отримані при вимірюванні АТ, незалежно від часу доби і від зовнішніх факторів, без особливої підготовки хворого, характеризують АТ, що розглядається як випадковий АТ. Базальний або основний АТ варто визначати ранком, натщесерця, в стані основного обміну.

Різниця між систолічним і діастолічним артеріальним тиском називається пульсовим тиском. АТ виражають у міліметрах ртутного стовпчика. Пульсовий тиск в нормі дорівнює 40-50 мм рт.ст.

Класифікація артеріальної гіпертензії наведена в таблиці. 3.51.

Таблиця 3.51

Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем артеріального тиску

Категорії АТ	Систолічний АТ (мм рт.ст.)	Діастолічний АТ (мм рт.ст.)
Оптимальний	 120	 80
Нормальний	 130	 85
Високий нормальний	130-139	85-89
Гіпертензія 1 ступінь (мяка) 2 ступінь (помірна) 3 ступінь (тяжка)	140-159 160-179 180	90-99 100-109  105
Ізольована систолічна гіпертензія	 140	 90

Використовується також класифікація АТ в залежності від ураження органів-мішеней. Відповідно до цієї класифікації виділяють три стадії гіпертензії, що характеризуються відсутністю, наявністю або тяжкістю ускладнень (табл. 3.52).

Таблиця 3.52

Класифікація артеріальної гіпертензії в залежності

від ураження органів-мішеней

Стадія I	Об'єктивні ознаки органічних ушкоджень відсутні
Стадія ІІ	Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без симптомів з їх боку або порушення функції: – гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ехокардіографії, рентгенографії); – генералізоване або фокальне звуження артерій сітківки; – мікроальбумінурія і/або невелике збільшення концентрації креатиніна в плазмі(до 0,177ммоль/л або 2,0 мг/дл); – атеросклеротична бляшка аорти, сонної, клубової або стегнової артерії (за даними ультразвукового або рентгенологічного дослідження)
Стадія ІІІ	Мають ознаки ушкодження органів-мішеней з симптомами з їх боку або порушення функції: Серце  Інфаркт міокарду  Серцева недостатність IIА-III ст. Мозок  Інсульт  Транзиторні ішемічні атаки  Гіпертензивна енцефалопатія  Судинна деменція Очне дно  Крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диску зорового нерва або без нього Нирки  Концентрація креатиніну плазми > 0,177 ммоль/л (2,0 мг/дл)  Ниркова недостатність Судини  Розшарування аневризми аорти

Розрізняють власне гіпертонічну хворобу і симптоматичні гіпертензії, що є одним із симптомів при ряді захворювань.

Таблиця 3.53

Класифікація симптоматичних гіпертензій

I. Ниркові 1. Ураження паренхіми і межуточної тканини нирок: – гломерулонефрит (гострий та хронічний), – пієлонефрит (хронічний), – діабетичний гломерулосклероз, – сечокам’яна хвороба, – полікістоз нирок, – гіпо- або дисплазія нирок, – туберкульоз нирок, – рак нирки, – гормонпродукуючі пухлини нирки, – ревматоїдний артрит, – системний червоний вовчак, – склеродермія, – трансплантаційна нирка, – хронічна ниркова недостатність. 2. Реноваскулярні (вазоренальні): – фіброзно-м'язова дисплазія і гіпертрофія; – аортити (панаортити грудного, черевного відділів аорти); – атеросклеротичні ураження артерій і гілок нирок, – хвороба Такаясу.

II. Гемодинамічні 1. Коарктація аорти. Звуження грудної аорти. 2. Гіпертензія при атеросклерозі аорти. 3. Артеріо-венозна фістула (артеріальний шунт), різні природжені вади. 4. Гіперкінетичний синдром (недостатність аортального клапана, застійна серцева недостатність). 5. Повна атріовентрикулярна блокада. 6. Легеневе серце.

III. Ендокринні 1. Феохромоцитома (пухлина в мозковому шарі наднирників). 2. Первинний альдостеронізм (синдром Кона – пухлина кори наднирників). 3. Первинний гіперкортицизм (синдром Іценко-Кушинга). 4. Гіпопаратиреоз. 5. Гіпертиреоз. 6. Акромегалія. 7. Адреногенітальний синдром. 8. Первинна гіперпродукція реніну. 9. Ендотелінпродуктуючи пухлини.

IV. Нейрогенні 1. Пухлини головного мозку. 2. Кісти після інсульту. 3. Менінгіти, травматичні енцефаліти, діенцефальний синдром. 4. Порфірія. 5. Хворі з затримкою вуглекислоти (емфізема легенів, бронхіальна астма, пневмосклероз, синдром Піквікка, синдром апное уві сні).

Продовження таблиці 3.52=53

V. Хвороби системи крові 1. Поліцитемія.

VI. Екзогенні 1. Отруєння фтором і речовинами, що містять хлор. 2. Прийом контрацептивів, медикаментозних речовин: екстрогенів, циклоспорину, глюко- та мінералкортикоїдів, інгібіторів МАО, нестероїдних протизапальних препаратів, наркотичних речовин.

Виділяють також такі форми артеріальної гіпертензії:

– ізольована систолічна АГ – це термін, що використовується для характеристики хворих з високим систолічним АТ, який дорівнює або перевищує 140 мм рт.ст., та з діастолічним тиском, який менше 90 мм рт.ст. Виділяють первинну ізольовану систолічну АГ та вторинну або симптоматичну АГ. Вторинна ізольована систолічна АГ спостерігається при недостатністі клапанів аорти, повній атріовентрикулярній блокаді, артеріовенозній аневризмі, відкритому артеріальному протоку, коарктації аорти, тиреотоксикозі, хворобі Педжета, анемії, склерозі Монкеберга.

– резистентна (рефрактерна) АГ вважається у хворих при відсутності зниження діастолічного АТ нижче 100-110 мм рт.ст. на фоні адекватної двох- (трьох-) компонентної терапевтичної схеми протягом одного місяця. Розглядаються первинні механізми розвитку резистентної АГ: дисфункція ендотелію, дисбаланс пресорних та депресорних нейрогуморальних систем, порушення рецепторного потенціалу. Серед вторинних причин виділяють соціальні: стрес, зловживання кавою, чаєм, палінням та медичні причини: ожиріння, толерантність до препаратів, супутні захворювання, неадекватна антигіпертензивна терапія.

Злоякісна АГ або злоякісна фаза АГ – це синдром, який характеризується великим рівнем АТ (>220/120 мм рт.ст.) з крововиливами та ексудатами в сітківці, часто з набряком зорового нерва. Характерним (але не обов’язковим) є ураження нирок з розвитком уремії. Злоякісний перебіг найчастіше спостерігається при вторинних АГ (24 %), а при гіпертонічній хворобі це ускладнення зустрічається в 1-3 % випадків. Важливе значення має швидкість підвищення АТ, так при гіпертензії вагітних злоякісна АГ може виникнути при відносно невисокому рівні АТ.