Еритроцити і гемоглобін
Фактори, що впливають на еритропоез:
– кількість кисню в атмосфері і розчиненого в крові;
– еритропоетин (90 % виробляється в нирках);
– гіпоксія будь-якого ґенезу (дихальна недостатність, порушення спорідненості гемоглобіну до кисню, зниження парціального тиску кисню);
– андрогени (сприяють біосинтезу еритропоетину).
Способи визначення кількості еритроцитів:
– метод підрахунку в лічільній камері Горяєва.
– фотометричний метод,
– електронно-автоматичний метод.
Метод підрахунку в рахунковій камері Горяєва. Принцип методу: в строго визначеному об’ємі камери підраховують під мікроскопом кількість еритроцитів, а потім роблять перерахування отриманого результату на 1 мкл крові. Кров попередньо розводять пробірочним методом, запропонованим Н.М. Ніколаєвим, що полягає в наступному: в чисту конічну пробірку точно відмірюють піпеткою 4 мл розводящої рідини (3,5 % розчину хлориду натрію), що приведе до зморщування і підвищення оптичної щільності еритроцитів; потім в пробірку обережно додають 0,02 мл капілярної крові. Одержують розведення 1:202 або приблизно 1:200; ретельно перемішують і заповнюють камеру.
Сітка Горяєва складається з 225 великих квадратів (15х15), великі квадрати розкреслені на 16 маленьких квадратів, що чергуються з чистими квадратами або розділеними тільки горизонтальними чи тільки вертикальними лініями. Глибина камери – 1/10 мм, сторона малого квадрата – 1/20 мм; об’єм малого квадрата – 1/4000 мм3 .
Еритроцити підраховують в 5 великих квадратах (5х16 = 80 малих квадратів), розташованих по діагоналі та одному осторонь: підрахунку підлягають всі еритроцити всередині малого квадрата і лежачі на прикордонних лініях, якщо вони більшою своєю половиною заходять в квадрат, а також пересічені еритроцити, розташовані на верхній і лівій лініях квадрата.
Кількість еритроцитів в 1 мкл крові розраховують за формулою:
, де
а – число еритроцитів, порахованих в малих квадратах;
б – кількість малих квадратів (80), в яких рахувалися еритроцити;
в – ступінь розведення крові (200 разів);
1/4000 – об’єм малого квадрата.
або
Фотометричний метод. Принцип методу заснований на фотометричному вимірі ступеня поглинання світла визначених довжин хвиль суспензією еритроцитів: відсоток затримки світла прямо пропорційний концентрації еритроцитів. Розводять еритроцити крові 1:500, потім знімають показання приладу і за спеціальними таблицями визначають кількість еритроцитів.
Електронно-автоматичний метод. В основі лежать 2 принципи: імпульсний і сцинтиляційний фотоелектричний.
Імпульсний метод заснований на визначенні за допомогою лічильників різниці електропровідності часток крові і рідини, використовуваної для розведення.
При сцинтиляційному фотоелектричному методі використовується автоаналізатор "Технікон". Метод менш продуктивний і зручний.
Переваги – перший метод.
Зміни еритроцитів умовно розділені на 2 групи:
1. Кількісні (збільшення чи зменшення кліток).
2. Якісні (морфологія кліток).
Збільшення кількості еритроцитів – еритроцитоз.
Таблиця 6.2
Патологічне збільшення кількості еритроцитів
Абсолютне |
Відносне |
Первинний еритроцитоз, обумовлений ураженням кровотворних органів, характеризується одночасним підвищенням кількості еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. Спостерігається при істинній поліцитемії (еритремія, хвороба Вакеза) |
Згущення крові: – невпинна блювота – тривалий пронос (холера, токсична дизентерія) – масивні опіки – набряки Перерозподіл крові: – алкоголізм – посилене паління – системна гіпертензія |
Вторинний еритроцитоз, обумовлений патологією позакровотворних органів, а саме: – гіпоксія (захворювання легень, уроджені вади серця); – підвищена продукцією еритропоетину (рак нирок, гідронефроз, полікістоз нирок, рак печінки й інші); – надлишкова кількість АКТГ і андрогенів (синдром Кушинга, феохромоцитома, гіперальдостеронізм) |
Фізіологічне: у новонароджених (до 7х1012 /л); чоловіків; у пілотів, альпіністів; при фізичних навантаженнях; при емоціональних стресах; при довготривалому голодуванні; при підвищеній пітливості.
Зменшення кількості еритроцитів – еритропенія.
Физиологическое: у жінок; у водолазів, подводників; у осіб похилого віку (відносне).
Таблиця 6.3
Патологічне зменшення кількості еритроцитів
Абсолютне |
Відносне |
Первинна еритропенія, обумовлена пригніченням гемопоезу: – лейкози, – гіпо- і апластичні анемії, – жирове переродження кісткового мозку |
Розрідження крові в результаті сходження набряків, парентерального харчування та вливання плазмозамінників. |
Вторинна еритропенія: – постгеморагічні анемії, – гемолітичні анемії, – залізодефіцитні анемії – В12- фолієво-дефіцитні анемії |
Аналіз якісних змін заснований на дослідженні морфології еритроцитів в мазку, виготовленому за методом Романовського-Гімзе, і включає визначення розміру, форми, забарвлення клітин і наявність ядра, включень в цитоплазмі (табл. 8.4).
Ретікулоцит – це еритроцит, що містить базофільний компонент, котрий випадає при суправітальному фарбуванні у вигляді сіточки (ретікулома). За розмірами він трохи більший за нормоцит (9-11 мкм).
В дорослої людини в периферичній крові зустрічається від 2 до 10 ретікулоцитів на 1000 еритроцитів, тобто в середньому 0,7 %, межі норми – 0,2-1,2 %.
По кількості ретікулоцитів в крові судять: про ефективність еритропоезу; про ефективність лікування препаратами заліза, вітаміном В12, фолієвою кислотою.
Клінічне значення зміни ретікулоцитів. Збільшення:
– гостра кровотеча (понад 6-10 % об’єму втрати крові на 3-4 день після геморагій);
– гострий гемоліз (до 20-25 % і вище);
Таблиця 6.4
Якісні зміни еритроцитів
Ознака (норма) |
Патологічні зміни |
Захворювання |
Розмір: діаметр 7-7,5мкм |
Анізоцитоз – зміна розміру: мікроцити < 6,5 мкм макроцити – 8 мкм мегалобласти, мегалоцити >12 мкм |
Залізодефіцитні анемії Мегалобластні анемії |
Форма: двоякий, двояко-увігнутий диск |
Пойкілоцитоз – зміна форми: сфероцити – куляста форма без центрального просвітління |
Хвороба Мінковського-Шофара |
дрепаноцити – серповидна форма |
Серповидноклітинна анемія |
|
кодоцити – мишенєподібна клітина – зменшення товщини з темно-фарбованою зоною у центрі |
Таласемія (хвороба Кулі) |
|
дакроцити – краплеподібна форма |
Гемолітична анемія, мієлофіброз |
|
шизоцити (клітини-шпори) – шлемоподібна форма |
Протези клапанів серця, ДВС-синдром |
|
стоматоцити – щілиноподібний отвір в центрі |
Спадкові або набуті гемолітичні анемії |
|
Колір: Нормо-хромія (рожево-червоний колір) |
Анізохромія – зміна кольору: гіпохромія – блідо-рожевий колір
гіперхромія – насичено-червоний колір |
Хронічна постгемора-гічна анемія, залізо де-фіцитні анемії В12-дефіцитна анемія |
Включен-ня в цито-плазмі відсутні |
Дегенеративні включення: 1. Тільця Жолі (останки ядерної речовини) 2. Кільця Кебота (останки ядерних оболонок у вигляді вісімки або овалу) 3. Базофільна зернистість (агрегована базофільна субстанція у вигляді синіх гранул) |
Отруєння гемолітич-ними ядами; мегало-бластні анемії Мегалобластні анемії, свинцева інтоксикація Свинцева інтоксика-ція, сидеробласні анемії, мегалобласні анемії |
– гемолітичні анемії (як відповідь на підвищену потребу в еритроцитах);
– лікування гемопоетичними препаратами (препарати заліза, вітаміни, фолієва кислота). Кількість ретікулоцитів починає збільшуватися з 4 дня, максимум – на 8-9 день і повертається до норми наприкінці іншого тижня.
Зменшення:
– хронічні залізодефіцитні анемії (неліковані);
– мегалобластні анемії;
– гіпо- і апластичні анемії.
Гемоглобін являє собою хромопротеїд, складається з простетичної групи, що включає залізо (гем) і білкового компоненту (глобін). Молекула гемоглобіну містить 4 гема і 1 глобін. Гем є металопорфініном – комплексом заліза з протопорфініном.
Гемоглобін – основний компонент еритроцитів, завдяки якому здійснюється головна функція крові – транспорт кисню від легенів до тканин і транспорт двоокису вуглецю в зворотному напрямку. В процесі циркуляції в судинній мережі легень гемоглобин практично цілком насичується киснем, В капілярах тканин віддає кисень.
Рівень забезпечення киснем любого органу або тканини залежить від трьох основних факторів: величини серцевого викиду і розподілення кровопостачання, концентрації гемоглобіну і спорідненості гемоглобіну до кисню.
Основні методи визначення концентрації гемоглобіну – це колориметричні методи, за допомогою яких частіше колометрують кольорові похідні гемоглобіну: хлорид гематіну, карбоксігемоглобін, цианметгемоглобін та інші.
Найбільш прості та доступні такі методі:
гематиновий метод (метод Салі), оснований на перетворенні гемоглобіну в присутності хлористо-водневої кислоти в хлоргемін (хлорид гематіну) коричневого кольору, інтенсивність забарвлення якого пропорційна вмісту гемоглобіну. Отриманий розчин розводять водою до стандарту, відповідного до певної концентрації гемоглобіну. Прибор – гемометр Салі;
цианметгемоглобіновий фотометричний метод, оснований на перетворенні гемоглобіну на цианметгемоглобін при додаванні до крові розчину Драбкіна, який містить залізосинеродістий калій. Під впливом цього розчину гемоглобін окислюється до метгемоглобіну, а потім перетворюється на цианметгемоглобін. Концентрацію цианметгемоглобіну вимірюють фотометричним способом.
Клінічне значення зміни концентрації гемоглобіну.
Збільшення:
– еритремія;
– легенево-серцева недостатність;
– вади серця (вроджені і набуті);
– згущення крові.
Зменшення:
– анемії;
– гемоліз (гострий і хронічний).
Еритроцитарні індекси. Показниками об’єму еритроцитів і вмісту в них гемоглобіну служать так називані еритроцитарні індекси, що розраховуються виходячи з кількісних даних. Цими індексами є: середній об’єму еритроцита (ОЕ; по міжнародній номенклатурі – MCV, mean corpuscular volume); середній вміст гемоглобіну в еритроциті (СГЕ; по міжнародній номенклатурі – MCH, mean corpuscular Hb); середня концентрація гемоглобіну в еритроциті (КГЕ; по міжнародній номенклатурі – MCHC, mean corpuscular Hb concentration). Визначення вмісту гемоглобіну в одному еритроциті МСН роблять розподілом концентрації гемоглобіну на число еритроцитів в однаковому об’ємі крові (у 1 мкл). У нормі цей показник дорівнює 27,0-33,0 пг (0,42-0,52 фмоль/ер).
Точне уявлення про абсолютне насичення еритроцита гемоглобіном МСНС можна одержати шляхом обчислення середньої концентрації гемоглобіну в одному еритроциті по формулі:
В нормі ця величина дорівнює 30-38 % (4,65-5,89 ммоль/ер). Величину 33 пг, що складає вміст гемоглобіну в одному еритроциті, умовно приймають за одиницю і позначають як кольоровий показник (КП).
По кольоровому показнику судять про те, чи є вміст гемоглобіну в еритроцитах нормальним, зниженим або підвищеним. Виходячи з цього, кольоровий показник використовують для диференціальної діагностики і патогенетичного лікування різних видів анемій. В клінічній практиці кольоровий показник обчислюють по формулі:
Клінічне значення зміни кольорового показника. Величина кольорового показника залежить від об’єму еритроцита, ступеня насичення його гемоглобіном. Розрізняють нормохромію (КП = 0,86-1,05), гіпохромію (КП < 0,8), гіперхромію (КП >1,1). Гіпохромія асоціюється з мікроцитозом, гіперхромія – з макромегалоцитозом.
Відповідно до сучасних уявлень популяцію еритроцитів із ШОЕ менше 80 фл (фемтолітр = 10-15 л) називають мікроцитами, а із ШОЕ більш 95 фл – макроцитами. Термін “гіпохромія” відноситься до популяції клітин зі СГЕ менш за 27 пг на 1 еритроцит чи із КГЕ менш за 30 %.
Таблиця 6.5
Клінічне значення зміни кольорового показника
Нормохромія |
Гіпохромія |
Гіперхромія |
Здорові особи, гострі крововтрати |
Залізодефіцитні і залізорефрактерні анемії |
Мегалобластні анемії |
Лейкоцити. Лейкоцити є форменими елементами крові, що виконують в організмі різноманітні функції.
Методи визначення лейкоцитів (в 1 мкл крові)
Метод підрахунку в камері: 0,4 мл крові розводять в 3-5 % розчині оцтової кислоти (0,02 мл), одержують розведення 1:20, підфарбовують метиленовим синім (оцтова кислота лізує еритроцити, а метиленовий синій фарбує ядра лейкоцитів), потім заповнюють камеру Горяєва і підраховують число лейкоцитів у 100 великих (1600 малих) квадратах. Розрахунок кількості лейкоцитів проводять по формулі:
,
де
а – число лейкоцитів у 100 великих квадратах.
Існує також електронно-автоматичний метод для підрахунку лейкоцитів.
Клінічне значення зміни лейкоцитів. Збільшення кількості лейкоцитів позначають як лейкоцитоз, зменшення – лейкопенія. Розрізняють фізіологічні і патологічні причини лейкоцитозу і лейкопенії.
Аналіз лейкоцитарної формули. Важливим етапом клінічного дослідження крові є аналіз лейкоцитарної формули. Лейкоцитарна формула – процентні співвідношення окремих форм лейкоцитів крові (табл. 8.1). Для оцінки лейкоцитарної формули необхідно порахувати 200 кліток, отриманих в результаті підрахування числа кожного виду лейкоцитів, а потім цю цифру розділити навпіл. Принцип диференціації лейкоцитів заснований на морфологічному дослідженні крові в пофарбованих препаратах і оцінці ряду особливостей клітин: величини, форми, властивості ядер, пофарбованості, характеру включень.
Таблиця 6.6
Фізіологічні зміни кількості лейкоцитів
Лейкоцитоз |
Лейкопенія |
– Немовлята – 12-15х109/л (нейтрофілів 60 %) – Діти від 2 тижнів до 2 років – 8-13х109/л (лімфоцити 50-60 %). До 12 років лімфоцити знижуються до 25-48 %, до 15 років – норма дорослого – Добові коливання (підвищується вміст в другій половині дня) – Прийом їжі (харчовий лейкоцитоз – тимчасовий) – Фізичне навантаження (до 20-25х109/л) – Вагітність (до 17-34х109/л) – Емоційна напруга, біль, страх – до 18х109/л), ультрафіолетове опромінення крові |
– Спадкова схильність – Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи – Сонячна радіація – Тривале голодування – Стан сну, гіпнозу – Літній вік |
Готування мазка проводиться попередньо вимитим і знежиреним предметним склом, яким доторкаються до краплі крові на місці уколу пальця і потім швидко проводять його вперед. Приготовлений мазок висушують, фіксують, офарблюють за Романовським-Гімзою. Використовуючи мікроскопа з імерсійною системою, роблять диференціацію кліток мієлоїдного і лімфоїдного ряду.
Таблиця 6.7
Патологічні зміни кількості лейкоцитів
Лейкоцитоз |
Лейкопенія |
Первинний: лейкемічні форми гострого і хронічного лейкозу |
– |
Вторинний: – інфекційні процеси (за винятком черевного тифу) – нагноювальні, запальні процеси – інфаркт міокарда – злоякісні пухлини – опіки – уремія – значні крововтрати – шок – післяопераційні стани – анестезія – агонуючий стан |
– бактеріальна інфекція (черевний тиф, бруцельоз) – вірусні захворювання – аутоімунні захворювання (системний червоний вовчак) – гіпо-, апластичні стани (ендогенного і екзогенного походження) – гемобластози – алейкемічні форми |
Виділяють гранулоцити – клітини, в цитоплазмі яких виявляється зернистість і агранулоцити, що містять несегментоване ядро і базофільну цитоплазму. До гранулоцитів відносять нейтрофіли, еозинофіли, базофіли; до агранулоцитів – моноцити, лімфоцити.
Нейтрофіли. Кількісні зміни нейтрофілів в периферичній крові виражаються збільшенням (нейтрофілез) або зменшенням (нейтропенія).
Таблиця 6.8
Зміна кількості нейтрофілів
Нейтрофілез |
Нейтропенія |
– Гострі інфекційні захворювання – Запальні і нагноювальні процеси – Пухлини, які розпадаються – Інтоксикації – Уремія – Крововтрата – Інфаркт міокарда – Опіки – Гангрена |
– Вірусні інфекції – Мієлотоксичні впливи – Гострий алейкемічний лейкоз |
В клінічній практиці для оцінки ступеня виразності патологічних станів важливе значення має такий показник, як якість нейтрофільного зсуву – співвідношення мієлоцитів, метамієлоцитів, паличкоядерних і сегментоядерних форм (табл. 6.9).
Таблиця 6.9
Нормальні показники нейтрофілів в периферичній крові (%)
Мієлоцити |
Метамієлоцити |
Паличкоядерні |
Сегментоядерні |
– |
– |
1,0-6,0 |
45,0-70,0 |
Зсув нейтрофільної формули вліво – індекс регенерації розташовується в бланку по ступеню їхньої зрілості ліворуч праворуч, свідчить про запальний, гнійний процес. Регенеративний зсув характеризується збільшенням загальної кількості лейкоцитів і паличкоядерних нейтрофілів, свідчить про запальний процес з хорошим прогнозом. Дегенеративному зсуву властиво: збільшення паличкоядерних нейтрофілів з дегенеративними змінами в клітинах на тлі лейкопенії, що служить прогностично несприятливою ознакою у хворих з важким гнійно-септичним процесом.
Лейкемоїдна реакція – поява в периферичній крові незрілих, проміжних клітин мієло- і лімфопоезу, може протікати по мієлоїдному і лімфоїдному типу. Лейкемоїдна реакція мієлоїдного типу зустрічається у хворих із сепсисом, гнійним процесом, вираженою інтоксикацією, шоком, метастазами рака в кістковий мозок. Лейкемоїдна реакція лімфоїдного типу відзначається при туберкульозі, мононуклеозі.
Еозинофіли в патологічних умовах можуть збільшуватися – еозинофілія і зменшуватися – еозинопенія (анеозинофілія).
Клінічне значення еозинофілії (вище 4,0х102 мкл):
– первинна: ураження кісткового мозку;
– вторинна:
алергія (бронхіальна астма, сінна лихоманка, набряк Квінке, алергійний дерматит, лікарська непереносність – пеніцилін, йод);
гельмінтози (трихінельоз, ехінококоз, аскаридоз, філяридоз, шистоматоз, стронгілоїдоз, анкілостомідоз, опісторхоз);
хронічні дерматити, псоріаз;
колагенози (системний червоний вовчак, вузловий періартеріїт, ревматоїдний артрит);
пухлини: гемобластози, саркоїдоз, рак печінки, пухлини матки і яєчників з метастазами;
неспецифічний виразковий коліт;
туберкульоз лімфовузлів;
скарлатина;
в період видужання після інфекційних і запальних захворювань.
Зниження кількості еозинофілів менш за 2-3 % свідчить про ослаблення функцій гіпофіза.
Прогностичне значення зміни еозинофілів:
еозинопенія на тлі лейкоцитозу і нейтрофілії – прогресування процесу;
еозинопенія на тлі нейтрофілії в поєднанні з лейкопенією – несприятливий прогноз;
еозинофілія на тлі нейтропенії – період одужання.
Базофіли в патологічних умовах можуть збільшуватися – базофілія.
Клінічне значення базофілії:
– первинна: хронічний мієлолейкоз, еритремія.
– вторинна: хронічний виразковий коліт, дерматити, оперізуючий лишай.
Моноцити в патологічних умовах можуть збільшуватися – моноцитоз або зменшуватися – моноцитопенія.
Таблиця 6.10
Зміна кількості моноцитів
Моноцитоз |
Моноцитопенія |
Первинний: гострий лейкоз (мієломоноцитарний), хронічний лейкоз, лімфогранулематоз |
Тяжкий сепсис, гіпертоксична форма інфекції |
Вторинний: підгострі і хронічні бактерійні інфекції (підгострий бактерійний ендокардит, легеневий туберкульоз, сифіліс, бруцельоз, сепсис, малярія); інфекційний мононуклеоз (специфічна реакція на вірус); паразитарні інфекції (малярія, лейшманіоз); неспецифічний виразковий коліт; колагенози (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит); спленектомія; висипний тиф; саркоїдоз; період одужання від інфекцій |
Лімфоцити в фізіологічних умовах збільшуються у дітей раннього віку. В патологічних умовах можливо як збільшення лімфоцитів – лімфоцитоз, так і зменшення – лімфоцитопенія (табл. 6.11).
Таблиця 6.11
Зміна кількості лімфоцитів
Лімфоцитоз |
Лімфоцитопенія |
Первинний: гемобластози хронічний лімфолейкоз, лімфоми) |
Гіпоплазія тимусу| у дітей і підлітків; лімфогранулематоз |
Вторинний: гострі вірусні інфекції – інфекційний мононуклеоз, гострий інфекційний лімфоцитоз (лише у дітей високий лейко- і лімфоцитоз – короткочасне явище; відсутні клітини Боткіна-Гумпрехта, викликаний аденовірусом), вітряна віспа, кір, краснуха, вірусний гепатит; хронічні бактерійні інфекції (сифіліс, туберкульоз, бруцельоз); протозойна інфекція (токсоплазмоз|, лейшманіоз); гіпертиреоїдизм|; саркома грудної клітки; медикаментозна алергія |
При різних патологічних станах (септичних, токсичних і ін.) в клітинах крові з’являються дегенеративні зміни ядра і цитоплазми:
1. Нейтрофіли з токсичною зернистістю (коагуляція білка цитоплазми під впливом інфекційного і токсичного агента) спостерігаються при гнійно-септичних процесах, крупозній пневмонії і інших тяжких запальних станах і інфекціях.
2. Тельця Деле (цитоплазма вільна від специфічних гранул і багата РНК) – при скарлатині, септицемії, пневмонії, корі, опіках.
3. Гіперсегментація нейтрофілів (більше 5-6 сегментів ядра) при перніціозній анемії, інфекційних лімфоцитозах у дітей, лейкозі.
4. Макрополіцити (гігантські нейтрофіли і метамієлоцити|) – при мегабластній анемії.
5. Нейтрофіли з вакуолізацією ядра і цитоплазми – при тяжких формах сепсису, абсцесу; вакуолізація ядра при захворюваннях органів кровотворення.
6. Анізоцитоз лейкоцитів (різна величина лейкоцитів) – характерна ознака тяжкого токсикозу при септичних захворюваннях, туберкульозі, перніціозній анемії.
7. Дегенеративні зміни лейкоцитів (пікнотичне ядро, вакуолізація цитоплазми) – при хронічному лімфолейкозі.
8. Клітини Боткіна-Гумпрехта (клітини лейколізу) – клітинні залишки, що є скупченням світлих хроматинових| тяжів, зустрічаються при хронічному лімфолейкозі.
9. Токсичні зміни в моноцитах (вакуолізація цитоплазми, руйнування ядра; феномен відриву фрагмента ядра) характерні для інфекційного мононуклеозу.
Тромбоцити. Тромбоцити (кров'яні пластинки), є разом з еритроцитами і лейкоцитами третім форменим елементом крові, будучи цитоплазматичним уламком гігантських клітин кісткового мозку – мегакаріоцитів.
Методи визначення кількості тромбоцитів:
Підрахунок тромбоцитів в мазку крові здійснюється таким чином: в мазку підраховують кількість тромбоцитів по відношенню до 1000 еритроцитів. Знаючи абсолютне число еритроцитів в 1мкл крові, обчислюють кількість тромбоцитів в 1 мкл крові. Для запобігання аглютинації тромбоцитів місце проколу змащують 14 % розчином сульфату магнезії, краплю крові змішують з магнезією і з суміші готують мазок, який фарбують за Романовсьим-Гімзе протягом 2-3 годин. Підрахунок тромбоцитів роблять під імерсійною системою мікроскопу.
Метод підрахунку тромбоцитів в камері.
Фазово-контрастна і люмінесцентна мікроскопія.
Електронно-автоматичний метод (використовується тепер).
Таблиця 6.12
Фізіологічна зміна кількості тромбоцитів
Тромбоцитоз |
Тромбоцитопенія |
– Збудження симпатичної нервової системи: фізичні навантаження, емоційні навантаження – Вагітність |
– Збудження парасимпатичної нервової системи – Перед менструацією |
Патологічна зміна кількості тромбоцитів
Збільшення – тромбоцитоз (кількість тромбоцитів понад 320х109 /л).
Первинний тромбоцитоз обумовлений первинною проліферацією мегакаріоцитів або мієлоїдною метаплазією кісткового мозку: еритремія, хронічний мієлолейкоз.
Вторинний тромбоцитоз не пов'язаний з первинним ураженням кровотворних органів і виникає на тлі якого-небудь захворювання: ревматизм, ревматоїдний артрит, неспецифічний виразковий коліт, туберкульоз, цироз печінки, остеомієліт|, амілоїдоз, лімфогранулематоз, карцинома, а також після спленектомії (максимально на 2-3 тижні), великих хірургічних операцій, гострої кровотечі, введення вінкристіну. Відмінність вторинного тромбоцитоза від первинного: менш виражений, рідше ускладнюється тромбозом або кровотечею, зникає при усуненні причин.
Зменшення – тромбоцитопенія (кількість тромбоцитів менше 180х109 /л).
Первинна (ураження на рівні кровотворних органів):
– хвороба Верльгофа (обумовлена уповільненим визріванням тромбоцитів і утворенням антитромбоцитарних антитіл);
– гіпо- і апластичний стан кісткового мозку в результаті променевої хвороби, бензолової інтоксикації, ускладнень цитостатичної терапії;
– гострий лейкоз і мієломна хвороба (тромбоцитопенія обумовлена пухлинопроліферативним процесом в кістковому мозку і утворенням антитіл до власних тромбоцитів).
Вторинна:
– спленомегалія при паразитарних і інфекційних захворюваннях, деяких інтоксикаціях, портальній гіпертензії, гемобластозах, гемолітичних анеміях (обумовлена гальмуючим впливом селезінки на кістковий мозок);
– колагенози;
**– токсичні стани: екзогенні (бензол, золото, променева радіація) і ендогенні (уремія, тяжкі ураження печінки);
**– інфекційно-токсичні стани (сепсис, особливо менінгококовий, скарлатина, дифтерія, черевний тиф, міліарний туберкульоз);
**– токсико-алергічні стани (харчові і лікарські алергени).
Стани, позначені **, обумовлені підвищеним розпадом тромбоцитів в периферичній крові.
Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). Осідання еритроцитів – властивість еритроцитів осідати на дні посудини при збереженні крові в стані, що не згортається|.
Чинники, що впливають на ШОЕ:
білковий склад плазми:
глобуліни і фібріноген – підвищують ШОЕ;
альбуміни – знижують ШОЕ;
холестерин – збільшує ШОЕ;
жовчні пігменти і жовчні кислоти – зменшують ШОЕ;
в'язкість крові обернено пропорційна ШОЕ, тобто при підвищенні в'язкості крові ШОЕ зменшується;
кислотно-лужна рівновага:
ацидоз –- знижує ШОЕ;
алкалоз – підвищує ШОЕ;
фізико-хімічні властивості еритроцитів:
кількість еритроцитів обернено пропорційно до ШОЕ;
величина еритроцитів прямо пропорційна ШОЕ;
температура тіла прямо пропорційна ШОЕ.
Методи визначення ШОЕ
Існує 2 методи: макрометод (кров беруть з вени) і мікрометод (кров беруть з пальця).
В теперішній час використовують мікрометод в модифікації Панченкова: визначення проводять в спеціально градуйованій капілярній піпетці Панченкова. Кров змішують з антикоагулянтом (оксалат або цитрат натрію) в співвідношенні 1:4 (1 частину коагулянта і 4 частини крові), поміщають в штатив. За годину вимірюють величину осідання еритроцитів по стовпчику плазми над еритроцитами, що осіли.
В нормі ШОЕ: у чоловіків – 2-10 мм/год, у жінок – 15 мм/год.
Існують фізіологічні і патологічні причини зміни ШОЕ у вигляді прискорення і уповільнення реакції.
Фізіологічні причини зміни ШОЕ
Прискорення (підвищення) ШОЕ:
– у жінок (число еритроцитів менше, а вміст фібриногену і глобулінів вищий);
– вагітність (до 45 мм/год, в зв'язку із зменшенням числа еритроцитів і збільшенням вмісту фібриногену і глобулінів);
– після їжі (незначне підвищення ШОЕ пов'язане з явищем фагоцитозу);
– сухоїдіння і голодування (в зв'язку із збільшенням вмісту фібриногену і глобулінів в результаті розпаду тканинного білка);
– внутрішньовенне введення лікарських засобів;
– вакцинація проти черевного тифу.
Уповільнення (зниження) ШОЕ:
– у чоловіків;
– у осіб літнього віку.
Патологічні причини зміни ШОЕ
Прискорення (підвищення) ШОЕ:
– інфекційно-запальні захворювання (прискорення ШОЕ обумовлене накопиченням в крові глобулінів, глюкопротеїдів, фібриногену, ступенем розпаду тканин):
а) при гострих інфекціях ШОЕ починає підвищуватися з 2-3 дня;
б) пізнє підвищення ШОЕ після кризи в початковій фазі клінічного поліпшення при крупозній пневмонії;
в) пізнє підвищення ШСЕЭ характерне для хвороби Боткіна, черевного тифу, грипу;
г) тривале підвищення ШОЕ або нове її підвищення є діагностичним критерієм ускладнень, а при хронічних захворюваннях свідчить про активність процесу (туберкульоз, ревматизм);
– септичні і нагноювальні| процеси (значне збільшення ШОЕ обумовлене всмоктуванням в кров продуктів розпаду тканини і розвитком алкалозу) – при абсцесі легені, емпіємі плеври, перитоніті;
– колагенози:
а) ревматизм (особливо при гострих суглобових формах) – підвищення ШОЕ обумовлене збільшенням вмісту фібриногену, глобулінів, С-реактивного білка, при приєднанні серцевої недостатності ШОЕ може зберігатися в нормі при активній фазі ревматизму в результаті розвитку ацидозу;
б) системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, системна склеродермія і дерматоміозит – прискорення ШОЕ до 50-60 мм/год обумовлене вираженим;
– захворювання нирок (особливо при нефротичному синдромі і уремії), обумовлено масивною протеїнурією з розвитком гіпоальбумінемії, і гіперглобулінемії|, гіперхолестеринемії;
– захворювання печінки (обумовлено виразністю диспротеїнемії і впливом жовчних кислот):
а) при хронічному активному гепатиті (нерідко значне підвищення ШОЕ);
б) при цирозі печінки (ШОЕ може бути низкою внаслідок гіпофібріногенемії|, гіпохолестеринемії; підвищення жовчних кислот і білірубінемії);
– інфаркт міокарду: в основі підвищення ШОЕ лежать ішемічні і некротичні процеси, що викликають диспротеїнемію; характерні так звані "ножиці" – перехрест кривих лейкоцитозу, що виникає в першу добу і потім убуває, і ШОЕ, що поступово збільшується з 4-5 дня захворювання (на відміну від стенокардії, при якій відсутні зміни в крові);
– хвороби обміну (цукровий діабет, тиреотоксикоз) – підвищення ШОЕ обумовлене інтоксикацією і розпадом тканин.
– гемобластози (гострий лейкоз, лімфогранулематоз, мієломна хвороба) – підвищення ШОЕ обумовлене білковими змінами у зв'язку з пухлино-проліферативним процесом в органах кровотворення, анемією (при гострому лейкозі), при мієломній хворобі ШОЕ досягає 80-90 мм/год внаслідок парапротеїнемії;
– злоякісні пухлини (особливо при розпаді пухлини) – підвищення ШОЕ обумовлене ступенем диспротеїнемії;
– анемії (підвищення ШОЕ залежить від ступеня виразності анемії і властивостей самих еритроцитів; так при гіпохромних анеміях ШОЕ збільшується в меншій мірі, чим при мегалоцитарній перніціозній анемії).
Ступінь виразності збільшення ШОЕ
Ступінь виразності збільшення ШОЕ має діагностичне, прогностичне значення, а також є|показником ефективності лікування.
Значне збільшення ШОЕ: пухлиноподібні захворювання системи крові – мієломна хвороба, лімфогранулематоз, гострий лейкоз; хвороби сполучної тканини – системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, склеродермія; тяжкі інфекції – септицемія, бактерійний ендокардит; хвороби нирок – гломерулонефрит, амілоїдоз, нефротичний| синдром, уремія; перніціозна анемія; пухлини – рак, саркома.
Помірне збільшення: інфекційні і нагноювальні| процеси, ревматоїдний артрит, інфаркт міокарду, геморагічний васкуліт, гіпертиреоз, цукровий діабет, гепатит, гломерулонефрит, внутрішня кровотеча, інтоксикація ртуттю.
Уповільнення (пониження ШОЕ):
ШОЕ 1-2 мм/год може бути обумовлена поліглобулією, підвищеною в'язкістю крові, ацидозом, гіпофібріногенемією:
– серцева недостатність (газовий ацидоз, поліглобулія, підвищена в'язкість);
– неврози;
– епілепсія;
– анафілактичний шок;
– еритремія (повне припинення ШОЕ).