- •Харків 2010
- •Розділ 1 Введення в клініку внутрішніх хвороб
- •1.1. Роль і місце пропедевтики внутрішньої медицини серед клінічних дисциплін терапевтичного профілю
- •Історія становлення пропедевтики внутрішньої медицини
- •Мудров Матвій Якович
- •Захар'їн Григорій Антонович
- •Б откін Сергій Петрович
- •О строумов Олексій Олександрович
- •О бразцов Василь Парменович
- •К урлов Михайло Георгійович
- •Яновський Феофіл Гавриїлович
- •Кончаловський Максим Петрович
- •Ланг Георгій Федорович
- •Стражеско Микола Дмитрович
- •Шкляр Борис Соломонович
- •М'ясников Олександр Леонідович
- •Г убергРиЦ Марк Мойсійович
- •Малая Любов Трохимівна
- •Методи обстеження хворого
- •Загальноклінічні методи обстеження при внутрішніх хворобах
- •Характеристика перкуторних звуків
- •Класифікація перкусії
- •1.3. Суб’єктивне дослідження хворого
- •1.3.1 Розпит хворого
- •1.3.2. Схема історії хвороби
- •IV. Розпит по органам і системам
- •V. Анамнез захворювання
- •Органи кровообігу
- •Органи травлення
- •VIII. План обстеження хворого
- •IX. Результати додаткових досліджень
- •X. Обґрунтування клінічного діагнозу.
- •XI. План лікування.
- •Контрольні питання
- •1.4. Об’єктивне дослідження хворого. Загальний огляд
- •Топографічна анатомія поверхні тіла людини
- •1.4.1. Оцінка загального стану хворого
- •1.4.3. Положення хворого
- •1.4.4. Постава
- •1.4.5. Хода
- •1.3.6. Обличчя хворого
- •Діагностичне значення обличчя хворого
- •1.4.7. Статура
- •1.4.8. Конституціональний тип
- •1.4.9. Шкірні покриви
- •Шкірні елементи
- •Тургор і еластичність шкіри
- •Вологість шкіри
- •Деривати шкіри
- •Набряки
- •1.3.10. Підшкірно-жирова клітковина.
- •1.3.11. Лімфатична система
- •1.3.12. М'язова система
- •1.3.13. Опорно-рухова система.
- •1.5. Огляд окремих частин тіла.
- •Контрольні питання
- •Тест-контроль
- •Розділ 2 методи дослідження бронхо-легеневої системи Анатомо-фізіологічні особливості дихальної системи
- •Анатомія органів дихання
- •Фізіологія дихання
- •2.1 .Розпит хворого
- •Клінічна семіотика кашлю
- •Диференціальна діагностика болю у грудній клітці і його семіологічне значення
- •2.2. Фізикальні методи дослідження
- •2.2.1. Загальний огляд
- •Вимушене положення хворого
- •2.2.2. Огляд грудної клітки
- •Статичний огляд
- •Динамічний огляд
- •2.2.3. Пальпація грудної клітки
- •Контрольні питання
- •2.2.4. Перкусія легенів
- •Особливості перкуторних звуків при патології органів дихання
- •Топографічна перкусія легенів
- •Методика проведення топографічної перкусії:
- •Контрольні питання
- •2.2.5. Аускультація легенів
- •Зміна основних дихальних шумів
- •Зміна везикулярного дихання
- •Побічні дихальні шуми
- •Контрольні питання
- •2.3. Лабораторні методи дослідження
- •Патологічні елементи та включення в мокротинні
- •Морфологічні елементи мокротиння
- •Патологічні комплекси і включення
- •Дослідження промивних вод і плевральної рідини.
- •2.4. Інструментальні методи дослідження
- •Легеневі об’єми
- •Показники вентиляції легенів
- •Показники бронхіальної прохідності
- •Додаткові інструментальні методи діагностики
- •Неінвазивні методи дослідження
- •Інвазивні методи дослідження
- •Контрольні питання
- •Тест-контроль
- •Розділ 3 методи дослідження серцево-судинної системи анатомія, фізіологія Серцево-судинної системи
- •3.1. Розпит хворого
- •3.2. Фізикальні методи дослідження
- •3.2.1. Загальний огляд
- •3.2.2. Огляд передсерцевої ділянки
- •3.2.3. Пальпація передсерцевої ділянки
- •КонтролЬні питання
- •3.2.4. Перкусія серця
- •Контрольні питання
- •3.2.5. Аускультація серця
- •Посилення гучностi першого тону
- •Послаблення гучностi першого тону текс
- •Рiзна гучнiсть першого тону
- •Акцент другого тону над аортою
- •Послаблення гучностi другого тону над аортою
- •Акцент другого тону над легеневою артерією
- •Послаблення гучностi другого тону над легеневою артерією
- •Зменшення гучностi першого тону
- •Зміна кількості тонів серця
- •I другого (б) тонiв серця.
- •Серцеві ритми, обумовлені появою додаткових тонів
- •Серцеві шуми
- •Диференційно-діагностична характеристика внутрішнь серцевих органічних шумів
- •Місце найкращого вислуховування внутрішньосерцевих шумів
- •Проведення внутрішньосерцевих шумів
- •Особливості внутрішньосерцевих шумів
- •Діагностика вад серця при наявності декількох внутрішньосерцевих шумів
- •Функціональні шуми при аускультації серця
- •Контрольні питання
- •3.2.6. Дослідження периферичних судин
- •Загальний огляд
- •Огляд судин
- •Пальпація судин
- •Аускультація судин
- •3.2.7. Вимірювання Дослідження артеріального тиску
- •Контрольні питання
- •Тест-контроль
- •Функціональні особливості провідної системи:
- •Особливості біоелектричних явищ у міокарді
- •Принцип реєстрації екг
- •Відведення по Небу
- •Техніка реєстрації екг
- •Електрофізіологічні механізми формування електрокардіограми
- •План аналізу електрокардіограми
- •Методика аналізу електрокардіограми
- •Алгоритм електрокардіографічної діагностики
- •Синусовий: зубець р – постійної форми, амплітуди, тривалості, полярності, розташовується перед кожним комплексом qrs. Несинусовий:
- •Аналіз зубців і інтервалів у нормі та патології
- •Електрокардіограма при гіпертрофії різних відділів міокарда Гіпертрофія правого передсердя
- •Гіпертрофія лівого передсердя
- •Гіпертрофія обох передсердь
- •Диференціальна діагностика гіпертрофій лівого і правого передсердь
- •Гіпертрофія правого шлуночка
- •Гіпертрофія лівого шлуночка
- •Гіпертрофія обох шлуночків
- •Електрокардіограма при ішемічній хворобі серця Електрокардіограма при різних стадіях ушкодження міокарду і стадія – ішемія
- •Загальні ознаки інфаркту міокарда
- •Локалізація інфаркту міокарда
- •Електрокардіограма при аневризмі серця
- •Електрокардіограма при стенокардії
- •Аритмії серця Класифікація аритмій серця
- •Порушення автоматизму синусового вузла (номотопні аритмії)
- •Підвищення автоматизму ектопічних водіїв ритму
- •Ектопічні (гетеротопні) аритмії, викликані підвищенням збудливості міокарду
- •Порушення провідності
- •Синдроми передчасного збудження шлуночків
- •Ехокардіографічне дослідження
- •Метод ехокардіографічного обстеження
- •Основні розрахункові показники ехокардіограми (м-режим)
- •Діагностичні можливості ехокардіографії
- •Критерії ЕхоКг-діагностики різних захворювань Набуті вади серця
- •1. Мітральна недостатність
- •2. Мітральний стеноз
- •3. Аортальна недостатність
- •4. Аортальний стеноз
- •5. Недостатність Тристулкова
- •6. Тристулковий стеноз
- •7. Недостатність клапану легеневої артерії
- •8. Стеноз устя легеневої артерії.
- •Ішемічна хвороба серця (іхс)
- •Інфаркт міокарду
- •Дилятаційна кардіоміопатія
- •Гіпертрофічна кардіоміопатія
- •Пролапс мітрального клапана
- •Рухома міксома (тромб) лівого передсердя
- •Ексудативний перикардит
- •Констриктивний перикардит
- •Легенева гіпертензія
- •Артеріальна гіпертензія
- •Допплер-ехокардіографія
- •Катетеризація серця
- •Ангіокардіографія
- •Коронарографія
- •Радіонуклідні методи дослідження
- •Контрольні питання
- •Тест-контроль
- •22. Визначення швидкісних параметрів клапанного апарата серця і міокарду дозволяє вивчити метод:
- •23. Для визначення і і іі тонів при реєстрації фонокардіограми необхідно:
- •24. При визначенні на ехокардіограмі зменшення просвіту правого і лівого шлуночка, зниження швидкості раннього діастолічного спадіння передньої мітральної стулки ми діагностуємо:
- •РОзділ 4 методи дослідження системи травлення Анатомо-фізіологічні особливості шлунково-кишкового тракту
- •4.1. Розпит хворого
- •Класифікація абдомінальних болів
- •Блювота
- •Симптоматика кровотечі з різних відділів травного тракту.
- •Причини закрепів
- •4.2. Фізікальні методи дослідження
- •4.2.1. Загальний огляд
- •Обличчя хворого
- •Огляд порожнини рота
- •4.2.2. Огляд живота
- •4.2.3. Пальпація живота
- •Поверхнева пальпація живота
- •Глибока пальпація живота
- •4.2.4. Перкусія живота
- •4.2.5.Аускультація живота
- •4.3. Лабораторні методи дослідження
- •Дослідження шлункового вмісту
- •Дослідження молочної кислоти
- •Внутрішньошлункова рН-метрія
- •Клінічний аналіз калу
- •Макроскопічне дослідження
- •Хімічне дослідження
- •Мікроскопічне дослідження
- •Дослідження калу на найпростіші і гельмінти
- •Біохімічне дослідження
- •4.4. Інструментальні методи дослідження Ендоскопічний метод дослідження шлунка і дванадцятипалої кишки
- •Ультразвукове дослідження підшлункової залози
- •Рентгенологічне дослідження
- •Контрольні питання
- •Анатомо-фізіологічні особливості гепатобіліарної системи
- •Фізіологія гепатобіліарної системи
- •4.5. Розпит хворого
- •Особливості анамнезу:
- •4.6. Фізікальні методи дослідження
- •4.6.1. Загальний огляд
- •4.6.2. Перкусія печінки
- •4.6.3. Пальпація печінки
- •Характеристика печінки:
- •4.6.4. Перкусія селезінки
- •4.6.5. Пальпація селезінки (за методом Образцова-Стражеска)
- •4.6.6. Пальпація жовчного міхура
- •4.7. Лабораторні методи дослідження
- •Біохімічне дослідження крові
- •Протромбіновий індекс
- •Тимолова проба
- •Визначення загального холестерину
- •Визначення β-ліпопротеїдів
- •Визначення білірубіну в сироватці крові
- •Жовчні пігменти в сечі
- •Визначення ферментів
- •Дуоденальне зондування
- •Фізичні властивості жовчі
- •Мікроскопічне дослідження жовчі
- •Біохімічне дослідження жовчі
- •4.8. Інструментальні методи дослідження
- •Контрольні питання
- •Тест-контроль
- •Розділ 5 Методи дослідження нирок і сечовивідної системи
- •Функції нирок. Виділяють такі функції нирок:
- •5.1. Розпит хворого
- •5.2. Фізикальні методи дослідження
- •5.2.1. Зовнішній огляд
- •5.2.2. Пальпація нирок
- •5.2.3. Пальпація сечового міхура
- •5.2.4. Перкусія сечового міхура
- •5.3. Лабораторні методи дослідження Клінічний аналіз сечі
- •Клінічне значення ниркової протеїнурії
- •Мікроскопічне дослідження сечового осаду
- •Елементи організованого осаду сечі
- •Плаский епітелій.
- •Додаткові елементи організованого осаду сечі
- •Елементи неорганізованого осаду сечі
- •Елементи осаду сечі, які рідко зустрічаються
- •Спеціальні методи дослідження осаду сечі
- •Клінічний аналіз крові
- •5.4. Інструментальні методи дослідження
- •Контрольні питання
- •Тест-контроль
- •Розділ 6 Методи дослідження Системи крові
- •Органи кровотворення
- •Морфологія і фізіологія клітин периферичної крові
- •Формені елементи крові
- •6.1. Розпит хворого
- •Обличчя хворого:
- •Об'єктивне дослідження внутрішніх органів і систем
- •6.3. Лабораторні методи дослідження
- •Еритроцити і гемоглобін
- •Дослідження кісткового мозку
- •Дослідження лімфатичних вузлів
- •Дослідження селезінки
- •Іммуноферментні методи дослідження гемопоетичних клітин
- •Цитогенетичні методи
- •Методи дослідження патогенезу анемій
- •6.4. Інструментальні методи дослідження
- •Контрольні питання
- •Тест-контроль
- •Відповіді на тест-контроль
- •Бібліографія
Морфологічні елементи мокротиння
Всі морфологічні елементи мокротиння умовно поділяють на три групи: клітинні, неклітинні та патологічні комплекси.
Клітинні елементи. Лейкоцити. Нейтрофіли – клітини округлої або неправильної форми з зернистою цитоплазмою і сегментованим ядром. Співвідношення кількості нейтрофілів і слизу визначає характер мокротиння: гнійно-слизовий (якщо переважають нейтрофіли) або слизово-гнійний (якщо переважає слиз). З'являються в мокротинні при наявності різних гнійно-запальних процесів дихальної системи, у разі гнійно-запальних процесів піддаються жировій дистрофії і розпаду.
Еозинофіли – клітини округлої форми з однорідною зернистістю, розташовані окремо або групою і накопиченнями, у яких іноді одночасно можна знайти еозинофіли, що розпалися, у вигляді ромбів (кристали Шарко-Лейдена). Для виявлення в мокротинні еозинофілів використовують фарбування препарату по Романовському-Гімзе. Велика кількість еозинофілів в мокротинні є важливою діагностичною ознакою бронхіальної астми, астматичного бронхіту та інших алергійних станів, а також пневмонії, синдрому Леффлера.
Еритроцити – клітини круглої або овальної форми, жовтуватого кольору (свіжі) або безбарвні, розміром менше лейкоцитів і не мають зернистість цитоплазми. Поодинокі еритроцити зустрічаються в будь-якому мокротинні; окремі еритроцити можна знайти в гнійному або слизово-гнійному мокротинні. Під впливом гнильних процесів вони руйнуються, забарвлюючи мокротиння кривавим пігментом в бурий колір. У великій кількості еритроцити присутні в мокротинні, забарвленому кров'ю (інфаркт легені, легенева кровотеча).
Епітелій. В мокротинні зустрічається круглий, циліндричний і плоский епітелій. Круглий епітелій (альвеоцити) – клітини з чіткими контурами, пінистою блідо-блакитнуватою цитоплазмою, невеликим бібчастим ядром. Характерною рисою альвеоцитів є фагоцитований вугільний пил і тютюновий пігмент в цитоплазмі. Пилові макрофаги (коніофаги) – клітини овальної або круглої форми, що містять в цитоплазмі вугільний пил, розташовані у вигляді тяжів і скупчень в слизовій частині мокротиння і зустрічаються при пилових бронхітах і пневмоконіозах.
Макрофаги – клітини круглої або овальної форми з вакуолізованою цитоплазмою, ексцентрично розташованим ядром і наявністю в цитоплазмі різних включень темно-бурого кольору. При багаточисельних включеннях альвеолярні макрофаги виглядають як коричневі або чорні кулі без ядер. Зустрічаються макрофаги при різних запальних процесах бронхів і легеневої тканині (бронхіти, пневмонії).
Ліпофаги («жирові кулі») – макрофаги з явищами жирової дистрофії, зустрічаються у хворих на рак легенів, туберкульоз, ехінококоз, актіномікоз.
Сідерофаги («клітини серцевих вад») – макрофаги, що містять у цитоплазмі кров'яний пігмент – гемосидерин у вигляді золотаво-жовтих включень і еритроцити. На відміну від альвеоцитов, що містять у цитоплазмі тютюновий пігмент, гемосидерин сидорофагов дає позитивну реакцію на залізо, забарвлюючи в голубий або синьо-зелений колір (реакція Перльса). Сидерофаги зустрічаються в мокротинні хворих із застійними явищами в малому колі кровообігу, інфарктом легенів, синдромом Гудпасчера, ідіопатичним легеневим гемосидерозом. Іноді в початковій стадії пневмонії при макроскопічному дослідженні мокротиння можна знайти слизові зліпки альвеол, покриті альвеоцитами у вигляді дрібних напівпрозорих зерен, що нагадують ікру жаб.
Циліндричний епітелій – епітелій слизової оболонки бронхів і трахеї, зустрічається в мокротинні окремими накопиченнями у вигляді «частоколу» або окремих клітин подовженої форми, один кінець яких розширений і містить овальне ядро, іншої – загострений і звужений; клітини з війчатим краєм (помітні тільки в дуже свіжому мокротинні). Іноді епітелій змінюється, набуваючи веретеноподібну форму. Циліндричний епітелій зустрічається у великій кількості у хворих на гострий бронхіт, початкову стадію пневмонії, напад бронхіальної астми, гостру респіраторну вірусну інфекцію.
При хронічних бронхітах, що супроводжуються виділенням слизово-гнійного або гнійно-слизового мокротиння, кількість епітелію зменшується, піддається частковій жировій дистрофії і вакуолізації; одночасно в мокротинні збільшується кількість лейкоцитів. Поява в такому мокротинні слизових часток з великим накопиченням війчастого циліндричного епітелію вказує на залучення до запального процесу нових бронхів.
При хронічних бронхітах з бронхоектазами в мокротинні з'являються обривки гіпертрофованої слизової оболонки з війчастим краєм по периферії.
Внаслідок хронічних бронхітів, бронхоектатичної хвороби, бронхіальної астми, туберкульозу та інфаркту легені в мокротинні можна знайти плоскоклітинну метаплазію епітелію – великі і малі клітки з непрозорою цитоплазмою і великим гіперхромним ядром, що вказують на метаплазію епітелію бронхів.
Таким чином, хронічні процеси в трахеї і бронхах супроводжуються гіперплазією, дисплазією і метаплазією її епітелію.
Гіперплазія епітелію бронхів характеризується збільшенням клітин і їх ядер при нормальному співвідношенні розмірів ядер і клітини, збільшенням кількості клітин.
Дисплазія епітелію характеризується: спочатку – диспластичними змінами цитоплазми (вакуолізація, жирова дистрофія), потім – двоядерністю (окремі великі клітини з великими ядрами і ядерцями), і, нарешті, ппри вираженій дисплазії – великим гіперхромним грубозернистим ядром з великими ядерцями. На відміну від атипічних клітин злоякісних пухлин, в групах диспластичних клітин зберігається війчастий епітелій і відсутня некротична маса, ядра неправильної форми. При плоскоклітинній метаплазії епітелію бронхів війчасті клітини втрачають циліндричну форму, їхні ядра збільшуються, стають гіперхромними, цитоплазма піддається ороговінню (з'являється склоподібний блиск). При вираженній метаплазії з'являються ознаки атипії ядер – грубозернистий хроматин, поліморфізм, безладне накопичення ядер. На відміну від плоскоклітинного рака зберігаються рівні контури ядерець, гранул хроматину, відсутні гігантські і багатоядерні клітини, слабкі ознаки ороговіння, зберігається нормальне ядерно-цитоплазматичне співвідношення.
Плоский епітелій – це злущений багатошаровий епітелій слизової оболонки порожнини рота, носоглотки, надгортанника і голосових зв'язок у вигляді плоских тонких клітин з невеликим пікнотичним пухирчастим ядром і гомогенною цитоплазмою. Поодинокі клітини плоского епітелію зустрічаються в будь-якому мокротинні, особливо при запальних процесах ротової порожнини.
Гігантські клітини. Клітини Пірогова-Ланганса – гігантські клітини овальної або круглої форми, що містять 5-12 ядер, розташованих по периферії однієї половини клітки, часто у вигляді «коси», цитоплазма блідо-голуба без зернистості. Вони характерні для туберкульозу легенів, однак зустрічаються рідко і диференціюються тільки в пофарбованих препаратах.
Епітеліоїдні клітини – овальні клітини, ядра грушоподібної або бібчастої форми з чіткими контурами, цитоплазма світла, базофільна. Ці клітини є елементами туберкульозної гранульоми. Гігантські клітини хронічного запалення (клітини сторонніх тіл) характеризуються наявністю близько 20 округлих ядер однакового розміру і базофільною цитоплазмою з чіткою грануляцією.
Атипічні (пухлинні) клітини. Характерною рисою пухлинних клітин є їхній поліморфізм, збільшені і гіперхромні ядра з ядерцями і мітозом, базофільність цитоплазми і здатність до фагоцитозу. Для виявлення пухлинних клітин використовується фарбування по Романовському-Гимзе в модифікації Маль-Грюнвальда або фарбування по Лейшману. Мікроскопічно пухлинні клітини мають такі ознаки:
– поліморфізм розмірів і форми клітин;
– зміна ядерно-цитоплазмового співвідношення на користь ядра;
– варіабельність ядер, нерівномірність їх забарвлення, наявність ядерець, мітозів і амітозів;
– дистрофія ядер і цитоплазми (метаплазія, вакуолізація, тьмяність, зернистість, включення уламків клітин і клітинних утворень);
– наявність багатоядерних клітин.
Неклітинні структури. Еластичні волокна являють собою довгі блискучі двоконтурні, часто звиті, тонкі волокнисті структури, розташовані пучками або накопиченнями, що повторюють будову альвеолярної тканини, або окремими волокнами і їхніми обривками, розташованими на фоні лейкоцитів і детриту. Для виявлення волокон використовується специфічне фарбування резорцином-фуксином по Вейгерту.
Поява еластичних волокон в мокротинні вказує на розпад легеневої тканини і характерна для туберкульозу, абсцесу, гангрени і новоутворень легенів, бронхоектатичної хвороби, ехінококоза. Еластичні волокна в казеозному розпаді (у вигляді накопичення дрібних блискучих зерен серед безструктурної маси) вказує на наявність туберкульозного вогнища. Одночасно в волокнах можна знайти присутність мікобактерій Коха. Виявлення обривків і поодиноких волокон має велике значення для діагностики відкритих форм туберкульозу.
Звапновані волокна – еластичні волокна, покриті солями кальцію, мають вигляд паличкоподібних стовщених утворень, що лежать групами або накопиченнями разом з аморфними солями кальцію і крапельками жиру. Їхні фрагменти мають вигляд пунктирної лінії, утвореної із сіруватих рисок. З'являються в мокротинні в момент звапнування казеозного або жирового розпаду. Звапновані еластичні волокна є одним з елементів тетради Ерліха, характерної для кавернозної форми туберкульозу легенів.
Фібрин – сітчасті паралельно розташовані тонкі волоконця. Значна кількість фібрину додає слизово-гнійному або гнійному мокротинню щільність. Фібринові волокна з'являються в мокротинні при запальних процесах, частіше – фібринозних бронхітах, туберкульозі, актиномікозі, пневмонії.
Кристали гематоїдину гільчастої і ромбовидної форми, мають колір від золотисто-жовтих до коричнево-жовтогарячих, розташовані в мокротині на фоні детриту, еластичних волокон. Ці кристали є продуктом розпаду гемоглобіну, додають мокротинню «шоколадний» колір і утворюються внаслідок великих крововиливів і в некротичних тканинах. На відміну від гемосидеріну (золотисто-жовті включення в цитоплазму макрофагів), гематоїдин не дає позитивну реакцію на берлінську лазур (реакція Перльса – негативна). В мокротині кристали гематоїдину з'являються при абсцесі, рідше – гангрені легені.
Кристали холестерину безбарвні, мають прямокутну або ромбовидну форму. Кристали холестерину утворюються при розкладанні жиру в замкнутій порожнині, зустрічаються в мокротині при новоутвореннях, абсцесі, бронхоектазах, ехінококозі і є одним з елементів тетради Ерліха при фіброзно-кавернозній формі туберкульозу.
Кристали Шарко-Лейдена – блискучі безбарвні октаедри різної форми з загостреними кінцями; утворюються з еозинофілів, що розпадаються. Вони продуктом кристалізації білків і з'являються в мокротині протягом 24-42 години після її виділення, а також у період між нападами. Особливо багато їх у мокротинні хворих бронхіальною астмою, еозинофільною інфільтрацією, рідше зустрічаються при глистяній інвазії легенів (легенева двовустка), крупозній пневмонії, бронхітах. Кристали розчиняються в гарячій воді, лугах і кислотах.
Кристали жирних кислот – накопичення довгих тонких голок і крапельок жиру, утворюються при застої мокротиння в порожнинах і є елементом пробок Дитріха у хворих із бронхоектазами і абсцесом легені.