2. Патофизиологические задачи

Патофизиологическая задача 1. Острые и хронические кровопотери сопровождаются развитием анемии. Она характеризуется уменьшением концентрации гемоглобина и содержания эритроцитов и качественными (регенеративными и дегенеративными) изменениями клеток красной крови. При острых постгеморрагических анемиях в крови определяются клетки физиологической регенерации (нормоциты, ретикулоциты). При хронических постгеморрагических анемиях преобладают изменения эритроцитов дегенеративного типа (анизо-, пойкилоцитоз, гипохромия).

а) Объясните механизмы активации нормобластического типа эритропоэза при острой постгеморрагической анемии.

б) Раскройте механизмы появления дегенеративных форм эритроцитов при хронической постгеморрагической анемии.

Патофизиологическая задача 2. Большую группу анемий составляют анемии, связанные с нарушением кровообразования. Уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови отмечено при черепно-мозговой травме, угнетении функций симпатической нервной системы, снижении активности ряда гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, тироксина, андрогенов), недостатке специфических гуморальных факторов (эритропоэтина, витамина B₁₂, фолиевой кислоты). При дефиците в организме витамина B₁₂ развивается B₁₂-фолиеводефицитная анемия, которая характеризуется снижением активности нормобластического типа эритропоэза и появлением в крови клеток патологической регенерации (мегалобластов, мегалоцитов).

Объясните патофизиологические механизмы развития B₁₂-фолиеводефицитной анемии.

Патофизиологическая задача 3. Недостаток в организме железа, связанный с нарушением поступления железа в организм, его утилизации, повышенным расходованием железа или его потерей при хронических кровопотерях приводит к развитию железодефицитной анемии и появлению в периферической крови дегенеративных изменений эритроцитов.

Объясните механизмы развития железодефицитных анемий.

Патофизиологическая задача 4. По этиологии гемолитические анемии можно разделить на приобретённые (с внутрисосудистой локализацией гемолиза) и наследственные (с внутриклеточной локализацией гемолиза). Приобретённые гемолитические анемии возникают при интоксикации гемолитическими ядами, действии бактериальных токсинов, отравлении солями тяжёлых металлов, переливании несовместимой крови, длительном применении некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин) и сопровождаются появлением в периферической крови качественных изменений эритроцитов регенеративного типа (нормобласты, ретикулоциты).

Объясните механизмы развития гемолитической анемии при приёме лекарственных препаратов.

Патофизиологическая задача 5. К группе наследственных гемолитических анемий (с внутриклеточной локализацией гемолиза) относятся анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии — серповидно-клеточная анемия), с наследственным дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, гексокиназы и др.).

а) Раскройте механизмы развития серповидно-клеточной анемии.

б) Обоснуйте патофизиологические механизмы развития эритроэнзимопатии при дефиците в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Патофизиологическая задача 6. В процессе образования злокачественной опухоли кроветворной ткани начальным этапом её развития является процесс трансформации нормальной бластной клетки в лейкозную (опухолевую), связанный с экспрессией клеточного регуляторного гена X и образованием онкобелков.

Объясните механизмы экспрессии регуляторного гена X в процессах опухолевой трансформации клеток.

Патофизиологическая задача 7. В развитии лейкозов наряду с внутриклеточными механизмами большую роль играют внеклеточные механизмы опухолевой прогрессии, обусловливающие процессы гиперплазии лейкозной ткани. Эти механизмы тесно связаны с расстройством регуляторной функции нервной системы, гормональным дисбалансом, нарушением иммунного контроля.

Объясните роль нарушений регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной) в механизмах опухолевой прогрессии.

Патофизиологическая задача 8. Лейкозы характеризуются опухолевым перерождением кроветворной ткани и появлением в периферической крови незрелых и созревающих клеток. Особенности клеточного состава крови определяют различные виды лейкозов.

а) Назовите клеточные элементы, встречающиеся при миелолейкозе.

б) Перечислите клеточные элементы крови, характерные для лимфолейкоза.

Патофизиологическая задача 9. Увеличение содержания лейкоцитов в крови свыше 910⁹/л — лейкоцитозы — довольно часто наблюдаются при разнообразных заболеваниях. В регенеративном механизме развития лейкоцитоза большую роль играют нервные (неврозы, черепно-мозговая травма, психоэмоциональный стресс), гормональные (АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, тироксин, адреналин) и клеточные (лейкопоэтины, эндотоксины, колониестимулирующий фактор, продукты распада лейкоцитов) факторы.

Объясните механизмы развития регенеративного лейкоцитоза.

Патофизиологическая задача 10. Лейкоцитозы развиваются как защитно-приспособительные и/или патологические реакции при разнообразных заболеваниях и некоторых физиологических состояниях организма. Большое значение в возникновении лейкоцитоза принадлежит перераспределительному механизму. Перераспределение лейкоцитов может происходить с участием нервной системы, ряда гуморальных факторов.

Объясните механизмы развития перераспределительного лейкоцитоза.

Патофизиологическая задача 11. Лейкопении, сопровождающие целый ряд заболеваний организма, становятся причиной различных осложнений, снижения резистентности организма, повышения чувствительности к инфекции и другим неблагоприятным факторам внешней среды. Механизмы развития лейкопений разнообразны и связаны с угнетением лейкопоэза (гипорегенераторный механизм), повышенным разрушением лейкоцитов, их перераспределением в сосудистой системе.

а) Объясните механизмы угнетения лейкопоэза при воздействии бензола, ионизирующей радиации, приёме в пищу продуктов из зёрен перезимовавших злаков.

б) Обоснуйте патофизиологические механизмы повышенного разрушения лейкоцитов при: 1) длительном применении лекарственных препаратов, 2) спленомегалии.

в) Раскройте роль нарушений нейрогуморальной регуляции в механизмах развития перераспределительных лейкопений.

г) Объясните патофизиологические механизмы развития лейкопении вследствие повышенного выведения лейкоцитов из организма.

Патофизиологическая задача 12. Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов характеризует лейкоцитарную формулу. Изменения лейкоцитарной формулы встречаются при острых воспалительных процессах, острой кровопотере, вирусных и хронических инфекционных заболеваниях, аллергических процессах и глистных инвазиях, инфекционном мононуклеозе и др. Особое значение имеет изучение ядерного сдвига в нейтрофильном ряду. Ядерный сдвиг влево (увеличение ядерного индекса выше 0,08) характеризуется появлением в крови молодых форм нейтрофилов (метамиелоцитов) и/или увеличением содержания палочкоядерных форм. При ядерном сдвиге вправо (уменьшение ядерного индекса ниже 0,06) в крови преобладают зрелые гиперсегментированные формы нейтрофилов.

Дайте патофизиологическое обоснование изменениям ядерного сдвига влево и вправо в нейтрофильном ряду.

Патофизиологическая задача 13. Геморрагический шок — типовой патофизиологический процесс, являющийся одной из форм гиповолемического шока и возникающий в организме в ответ на острую кровопотерю. Патофизиологической основой этого вида шока является циркуляторно-анемическая гипоксия (уменьшение массы циркулирующей крови и несоответствие её ёмкости сосудистого русла).

а) Что является пусковым механизмом в развитии геморрагического шока?

б) Объясните механизмы формирования гипоксии при геморрагическом шоке.

Патофизиологическая задача 14. Возникающие при геморрагическом шоке разнообразные функциональные расстройства обусловлены развитием в организме кислородной недостаточности циркуляторно-анемического типа. В зависимости от стадии шока (эректильная, торпидная и терминальная) в организме формируются разнообразные защитно-приспособительные реакции и патологические явления.

а) Перечислите защитно-приспособительные реакции организма при геморрагическом шоке.

б) Объясните механизмы формирования основных защитно-приспособитель­ных реакций при этом виде патологии.

в) Раскройте механизмы развития патологических явлений при геморрагическом шоке.

Патофизиологическая задача 15. На тяжесть течения острой кровопотери влияют различные внутренние и внешние факторы (функциональное состояние центральной нервной системы, возраст, пол, особенности питания, перегревание, переохлаждение, ионизирующая радиация). Одновременно было доказано, что особенности развития геморрагического шока зависят от скорости кровопотери.

а) Что определяет тяжесть течения острой кровопотери?

б) Рассчитайте объём потерянной крови у больного при повреждении лучевой артерии, если длительность кровопотери 5 мин, а объёмная скорость кровотока 52 мл/мин. Оцените патофизиологическое значение данной кровопотери в зависимости от возраста больного.

Патофизиологическая задача 16. Острая кровопотеря является одной из наиболее частых причин развития шоковых состояний организма. Начальные механизмы развития шока могут быть различными, однако в последующем включаются общие неспецифические механизмы патогенеза, к которым относятся гипоксия, гиповолемия, гипотензия, нарушение микроциркуляции, расстройство обменных процессов.

а) Перечислите основные нарушения микроциркуляции при шоке.

б) Назовите патофизиологические принципы терапии геморрагического шока.