22 Тема занятия

РАЗДЕЛ Патофизиология органов и систем. Патофизиология системы кровообращения.

ТЕМА Нарушение кровообращения при расстройстве функций (тонуса) сосудов. Артериальные гипертензии. Артериальные гипотензии.

ЦЕЛЬ Знать:

- нейрогуморальные механизмы развития:

а) артериальных гипертензий;

б) артериальных гипотензий

Уметь:

а) воспроизвести в эксперименте церебро-ишемическую гипертензию;

б) ознакомиться с технической (электронной) моделью артериальной гипертензии.

Практические навыки:

- измерение артериального давления у животных и человека.

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. В основе первичной и вторичной артериальной гипертензий лежат нарушения нейрогуморальной регуляции кровообращения, проявляющиеся расстройством динамического равновесия прессорных и депрессорных механизмов стабилизации кровяного давления. К главным патофизиологическим факторам повышения артериального давления относятся: увеличение сократительной функции сердца, тонуса артериол, объёма циркулирующей крови и вязкости крови.

Повышение активности прессорных нейрогуморальных влияний происходит по пути:

- активации нейрогенных (центральных) механизмов, включающихся под влиянием таких этиологических факторов, как нервно-эмоциональный стресс, ишемия головного мозга, черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренергической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие гипертензии с первичным увеличением сердечного выброса (гиперкинетический тип) и гипертонии сопротивления с первичным повышением нейрогенного сосудистого тонуса;

- активации эндокринных механизмов (гиперфункция системы гипофиз-надпочечники) повышения миогенного (базального) тонуса сосудов и АД;

- включения почечного механизма, характеризующегося активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

При патологии почек (нефритах, пиелонефритах, кистах почек), а также при сужении почечных артерий (реноваскулярная гипертензия), развивается симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия.

Снижение депрессорных нейрогуморальных влияний приводит к развитию артериальной гипертензии и осуществляется в результате:

- угнетения депрессорного рефлекса, центральным звеном которого являются рецепторы лимбики, продолговатого мозга и др. мозговых структур. Снижение выработки в гипоталамусе опиоидных нейропептидов (эндорфинов и энкефалинов) ведёт к активации адренергических механизмов повышения АД;

- снижения чувствительности механорецепторов депрессорных рефлексогенных зон сосудов (аорты, синокаротидных зон) и их адаптации к повышенному АД (П.К.Анохин);

- недостаточности гуморальных депрессорных механизмов (система противогипертензин (простагландин Е)-прогестерон, кинин-калликреин, снижения активности ангиотензиназы).

Артериальные гипертензии осложняются нарушениями функций ЦНС (инсульты), сердца (гипертрофия миокарда, ИБС), лёгочной гипертензией, атеросклерозом, нефропатией, ретинопатией и др.

Артериальные гипертензии развиваются при снижении прессорных или повышении депрессорных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Различают первичные (гипертоническая болезнь) и вторичные (симптоматические) гипотензии, хронические артериальные гипотензии (гипотоническая болезнь), острые (коллапс, шок). Основные осложнения при гипотензиях связаны с нарушением гемодинамики и формированием циркуляторной гипоксии различной степени тяжести и локализации.