21 Тема занятия

РАЗДЕЛ Патофизиология органов и систем.

ТЕМА Патофизиология системного кровообращения. Нарушения функции сердца. Сердечная недостаточность, её виды, механизмы развития.

ЦЕЛЬ Знать:

а) патофизиологические механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности;

б) причины, механизмы развития ишемической болезни сердца.

Уметь:

а) объяснить сходство и отличие механизмов различных форм сердечной недостаточности — миокардиальной, перегрузочной, перикардиальной, аритмической.

Практические навыки:

а) определение по данным ЭКГ основных видов аритмий и признаков некроза миокарда;

б) регистрация ЭКГ у лабораторных животных.

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Патофизиологической основой сердечной недостаточности (СН) является снижение сердечного выброса, что создаёт условия для необеспеченности тканей, в том числе миокарда, кислородом. Критериями сердечной недостаточности являются: одышка, цианоз, отёки, уменьшение сердечного индекса. Миокардиальная форма СН развивается при первичном поражении миокарда (ишемическая болезнь сердца, миокардит). Перегрузочная форма СН связана с первичной перегрузкой миокарда объёмом (недостаточность аортального клапана) или давлением (артериальная гипертензия). СН развивается при аритмиях и проявляется в нарушении автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия могут привести к развитию СН. Перикардиальная СН встречается при поражении перикарда (острая тампонада сердца, экссудативный перикардит, «панцирное» сердце). Общими механизмами для всех форм сердечной слабости служат гипоэргоз и электромеханическое разобщение в кардиомиоцитах. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) относится к миокардиальной форме сердечной недостаточности. Коронарогенные механизмы ИБС вызывают абсолютное уменьшение снабжения артериальной кровью миокарда. Патологические процессы в коронарных артериях (атеросклероз, тромбоз, тромбоэмболия, коронариты) ограничивают доставку кислорода к кардиомиоцитам (морфогенетический механизм). Функциональное сужение артерий сердца центрального или рефлекторного происхождения (патологические висцерокоронарные рефлексы), также уменьшает доставку артериальной крови к миокарду (коронароспастические механизмы). Некоронарогенные механизмы ИБС (метаболический, гемодинамический) характеризуются относительной недостаточностью снабжения сердца кислородом. Первичные расстройства обмена веществ в кардиомиоцитах (метаболические механизмы ИБС) возникают в условиях нервно-психического или физического перенапряжения, когда в кровь выбрасывается большое количество катехоламинов, тироксина, что вызывает несоответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки (относительная недостаточность в О₂). Гемодинамические механизмы ИБС вызваны тем, что при пороках сердца, гипотензивных состояниях в систему коронарных артерий поступает меньше, чем необходимо, артериальной крови и развивается хроническая гипоксия миокарда. При обширном гипоксическом повреждении миокарда (инфаркт миокарда) в значительной степени страдает нагнетательная (сократительная) функция сердца, что приводит к развитию кардиогенного шока (терминальное состояние).