16 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы. Расстройства водно-солевого обмена.

ТЕМА Гипергидратация организма и отеки, гипогидратация (обезвоживание) организма, механизмы развития.

ЦЕЛЬ Знать:

а) механизмы развития гипер-, изо- и гипоосмолярной гипер- и гипогидратации;

б) общие нервно-гормональные механизмы развития отёков;

в) местные патогенетические факторы развития отеков;

г) патофизиологические особенности механизмов развития сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических и голодных отёков;

д) особенности нарушения водно-солевого обмена у детей.

Уметь:

а) объяснить значение гидродинамического, осмолярного и др. факторов в развитии разных видов отёков;

б) объяснить сходство и различие в механизмах развития водного отравления и отёчной болезни;

в) объяснить сходство и различие в механизмах развития нефротических и нефритических отеков.

Практические навыки:

а) воспроизведение модели отёка лёгких у белых крыс;

б) определение основных характеристик и различий транссудата и экссудата.

Общепатологическое значение. Избыточное накопление воды в организме ведёт к развитию водного отравления, которое может проявляться развитием гипер-, изо- и гипоосмолярной гипергидратации, отёчной болезни или развитием отёков. Патофизиологическими проявлениями водного отравления являются отёк мозга, сердечно-сосудистая недостаточность, олигоцитемическая гиперволемия, расстройство микроциркуляции, дистрофия тканей, эндогенная интоксикация, инфицирование тканей. Отёки, являющиеся одним из проявлений нарушений водно-солевого обмена в организме, относятся к типовым патологическим процессам, которые вызывают в организме как общие, так и местные нарушения в тканях (гипергидратация, расстройство микроциркуляции, гипоксическая альтерация клеток). Различают следующие виды отёков: сердечные, почечные (нефротические и нефритические), воспалительные, аллергические, токсические, голодные, эндокринные. Независимо от причины, вызвавшей развитие отёка, в основе его формирования лежит патологический осморегулирующий рефлекс. Нейрогуморальные механизмы развития отёка представлены: гипоталамо-гипофизарным механизмом (антидиуретический гормон), надпочечниковым механизмом (гиперсекреция альдостерона при вторичном гиперальдостеронизме) при участии ангиотензина-2 и натрий-уретического гормона. В местных механизмах развития отеков ведущая роль отводится изменению градиентов гидродинамического, осмотического и онкотического давления между кровью и межклеточной жидкостью, повышением проницаемости капилляров (сосудисто-тканевых мембран) и гидрофильности коллоидов интерстиция, снижением сопротивления тканей гидратации, нарушением оттока лимфы из ткани.

Ключевые понятия

1. Гипергидратация (hyper — сверх, выше; hydros — вода) — повышенное содержание жидкости различной осмолярности в тканях организма.

2. Отёк (oedema — опухлость) — типический патологический процесс, характеризующийся регионарным увеличением содержания жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения общих (нейрогормональных) и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена организма.

3. Отёчная болезнь (morbus oedematicus) — патологическое явление, характеризующееся формированием в организме распространённых отёков и водянки в результате расстройства нейрогуморальных и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена.

4. Водное отравление — системное отравление организма водой, характеризуется преимущественно задержкой воды в организме с нарушением функции, метаболизма, структуры клеток и развитием гипоксии.

5. Водянка (hydrops) — скопление отёчной жидкости в серозных полостях (плевральной, брюшной, суставной, перикардиальной и т.д.).

6. Асцит (ascitis), водянка брюшной полости — скопление отёчной жидкости (транссудата) в брюшной полости.

7. Анасарка (anasarka) — распространённый отёк (водянка) кожи и подкожной клетчатки.

8. Транссудат (transsudatis — проникновение) — отёчная жидкость, выходящая из крови во внесосудистое пространство при нарушении общих (нейрогуморальных) и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена.