3. Тестовое задание

№1

Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни:

1. увеличение частоты сердечных сокращений;

2. гипервентиляция лёгких;

3. увеличение числа эритроцитов в крови;

4. увеличение продукции эритропоэтина почками;

5. снижение артериального давления.

№2

Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб). Укажите правильную комбинацию ответов:

1. б, г;

2. а, г, д;

3. а, в, д;

4. а, г;

5. все указанные реакции.

№3

В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) б, в, д, е;

2) а, г;

3) е;

4) б.

№4

Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации:

1. цитоплазматическая мембрана;

2. ДНК;

3. саркоплазматический ретикулум;

4. рибосомы;

5. митохондрии.

№5

Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряжённости окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена. Укажите правильную комбинацию ответов:

1. а, б, в;

2. б, в, г;

3. в, г, д;

4. а, г, д;

5. а, б, д.

№6

Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке: а) активацией фосфолипазы А₂; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К⁺ из клетки; е) гипергидратацией клетки. Укажите правильную комбинацию ответов:

1. а, б, д;

2. а, в, д, е;

3. а, б, г, д;

4. б, в, г, д.

№7

Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определённых участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:

1. а, в;

2. а, г;

3. б, в;

4. б, г;

5. б, д.

№8

Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в крови натрия; д) активация лизосомальных ферментов. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, д, е;

2) а, в, д, е;

3) а, б, г, д;

4) б, в, г, д.

№9

Какое заболевание из перечисленных является хромосомным:

1. фенилкетонурия;

2. болезнь Дауна;

3. серповидноклеточная анемия;

4. гемофилия;

5. болезнь Альцгеймера.

№10

Укажите, к какому из перечисленных заболеваний предрасполагает астенический тип конституции по М.ВЧерноруцкому:

1. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

2. ожирение;

3. сахарный диабет;

4. желчнокаменная болезнь;

5. гипертоническая болезнь.

Приложение №3

Учебно-методические материалы

для контроля знаний студентов по разделу

«Патофизиология типовых патологических процессов»

1. Контрольные вопросы для устного опроса

1. Воспаление: определение понятия, общие и местные явления. Этиология и нейрогуморальные механизмы развития воспаления.

2. Воспаление: первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления. Изменение обмена веществ в тканях при воспалении. Понятие о противовоспалительных медиаторах. Пролиферация, механизмы развития. Стимуляторы и ингибиторы репаративной стадии воспаления.

3. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в тканях при воспалении. Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления, белкового состава и физико-химических свойств плазмы. Экссудация и эмиграция лейкоцитов, механизмы развития, виды экссудатов.

4. Роль реактивности в развитии воспаления. Классификация воспаления. Развитие воспаления в онтогенезе. Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. Биологическое значение воспаления и принципы противовоспалительной терапии.

5. Ответ острой фазы; определение понятия. Проявление и механизмы развития. Роль ответа острой фазы в защите организма при острой инфекции и в формировании противоопухолевой резистентности.

6. Лихорадка: определение понятия, стадии; типы лихорадочных реакций, их общая характеристика. Формирование лихорадки в фило- и онтогенезе. Особенности лихорадки в раннем детском возрасте.

7. Этиология лихорадки. Пирогенные вещества, классификация, источники образования. Механизмы действия пирогенов. Зависимость развития лихорадки от свойств пирогенов и реактивности организма. Отличия лихорадки от экзогенной и др. видов гипертермий.

8. Патофизиологические механизмы развития лихорадки: клеточные, рефлекторные, центральные и гуморальные (С.П.Боткин, И.П.Павлов).

9. Изменение обмена веществ и физиологических систем при лихорадке. Изменение функций слюнных желёз и состояния слизистой ротовой полости при лихорадке. Биологическое значение лихорадки. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии и пиротерапии.

10. Иммунодефицитные состояния. Первичные (наследственные) и вторичные (приобретённые) иммунодефициты. Недостаточность Т- и B-системы иммунитета и систем неспецифической резистентности. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Причины, механизмы развития; принципы профилактики и лечения.

11. Аллергия: определение понятия, классификация, общая характеристика. Экзо- и эндоаллергены, их виды. Патофизиологические основы методов выявления аллергии.

12. Патофизиологическая характеристика аллергической реактивности в фило- и онтогенезе. Аллергия новорожденных. Источники аллергизации детей. Аллергические реакции в стоматологической практике.

13. Аллергия замедленного типа: контактная и бактериальная аллергия. Природа аллергенов. Патоиммунные, патохимические и патофизиологические механизмы развития. Значение для проблемы пересадки органов и тканей.

14. Аллергия немедленного типа: природа аллергенов, патоиммунные и патохимические механизмы развития. Механизмы гипосенсибилизации при аллергии.

15. Аллергия немедленного типа: атопические болезни, анафилактические реакции, лекарственная и пищевая аллергия, патофизиологические механизмы развития.

16. Аутоаллергия: аутоаллергены, механизмы нарушения иммунной толерантности и возникновения иммунной аутоагрессии. Принципы выявления и терапии аутоиммунных заболеваний.

2. Патофизиологические задачи

Патофизиологическая задача 1. Альтерация при воспалении проявляется местным раздражением и повреждением ткани, сопровождающимся расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Различают первичную альтерацию, запускающую воспалительный процесс, и вторичную альтерацию, определяющую характер, интенсивность воспалительного процесса.

а) Охарактеризуйте классические признаки воспаления и механизмы их развития.

б) Дайте понятие о первичном и вторичном повреждении ткани при воспалении.

в) Раскройте механизмы нарушения тканевого обмена при развитии воспаления.

Патофизиологическая задача 2. Изучение экссудата даёт важную информацию о воспалительном процессе, необходимую для назначения врачом противовоспалительного лечения. Большое значение имеют белковый, клеточный состав и физико-химические свойства воспалительного экссудата.

а) Проведите сравнительный анализ физико-химических свойств и цитологических данных разных видов воспалительного экссудата и транссудата.

б) Как дифференцировать по pH различные экссудаты (гнойный, гнилостный, серозный)?

Патофизиологическая задача 3. Расстройства кровообращения в воспалённой ткани характеризуются последовательным развитием ишемии, артериальной, затем венозной гиперемии и стаза. Эти расстройства кровообращения обусловлены повреждением тканей и действием медиаторов воспаления.

а) Охарактеризуйте общие закономерности нарушения кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении.

б) Охарактеризуйте стадии фагоцитоза.

в) Раскройте биологическое значение воспаления.

Патофизиологическая задача 4. На стадии венозной гиперемии активируются важные явления для дальнейшего развития воспалительного процесса. Усиливаются внутрисосудистые реакции (экссудация, краевое стояние, эмиграция лейкоцитов) и внесосудистые (окклюзионный механизм, десмосомный, фагоцитоз)

а) Раскройте механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза.

б) Объясните роль реактивности организма в развитии воспаления.

в) Объясните особенности воспаления в онто- и филогенетическом аспекте.

Патофизиологическая задача 5. Пролиферативный воспалительный процесс имеет свои особенности развития и характеризуется компенсаторной регенерацией (грануляционная ткань, рубец) и патологической регенерацией (гранулёма, полипы, атеросклероз, опухолевый процесс). Необходимо вмешаться и не допустить развития процессов патологической регенерации.

а) Расскажите о роли медиаторов воспаления.

б) Какова роль стимуляторов и ингибиторов пролиферации?

Патофизиологическая задача 6. Формирование аллергии в организме человека обусловлено прежде всего действием на систему иммунного ответа чрезвычайного раздражителя — аллергена. Однако существенную роль в развитии аллергии играют условия внешней среды, характер питания, пути поступления аллергенов в организм, реактивность самого организма — состояние нервной, эндокринной систем, обмена веществ.

а) Приведите современную классификацию аллергенов и расскажите о природе аллергенов.

б) Объясните роль условий среды, характера питания, входных ворот в развитии аллергии.

в) Объясните роль реактивности организма в развитии аллергии.

Патофизиологическая задача 7. При всем многообразии клинических проявлений аллергических реакций в развитии как замедленной, так и немедленной аллергии можно обнаружить общие механизмы развития — патоиммунные, патохимические, патофизиологические, завершающиеся формированием типовых патологических процессов: воспаления, лихорадки, шока.

а) Объясните патоиммунные механизмы повышенной чувствительности замедленного типа: какую роль в этом процессе играют А-клетки? Расскажите о первичной реакции иммунокомпетентных клеток на антигенное раздражение, приводящее к формированию сенсибилизации.

б) Раскройте патофизиологическую сущность образования иммуноагрессивных Т-цитотоксических лимфоцитов при вторичной реакции на антигенное воздействие.

Патофизиологическая задача 8. Патоиммунные механизмы повышенной чувствительности немедленного, как и замедленного типа, связаны со специфическим действием антигенного раздражителя на систему иммунного ответа: на A-клетку, Т-клетку. Но в реакциях повышенной чувствительности немедленного типа принимают участие в качестве иммунокомпетентных эффекторов B-клетки.

а) Объясните механизмы взаимодействия A-клетки, Т- и B-клеток при первичном антигенном действии, приводящем к образованию аллергических антител (иммуноглобулинов). Подробно расскажите о роли B-клеток.

б) Назовите иммуноглобулины, вызывающие аллергию у человека, и перечислите основные свойства аллергических антител.

в) Объясните формирование болезнетворных патоиммунных комплексов АГ+АТ на повторное антигенное воздействие.

Патофизиологическая задача 9. Клинические проявления аллергии замедленного типа (бактериальная, контактная аллергия) обусловлены образованием в патоиммунной и патохимической стадиях соответственно цитотоксических Т-клеток и лимфокинов, способных повреждать ткани организма.

1. Объясните значение сенсибилизированных цитотоксических Т-клеток и медиаторов аллергии (лимфокинов) в механизмах развития аллергии замедленного типа:

а) фактор переноса;

б) фактор хемотаксиса;

в) фактор угнетения миграции макрофагов;

г) лимфотоксин;

д) фактор кожной реактивности;

е) митогенетический фактор;

ж) простагландины.

2. Раскройте патофизиологические механизмы аллергии замедленного типа (инфекционная, контактная аллергия).

Патофизиологическая задача 10. Процесс формирования различных патофизиологических расстройств при аллергии немедленного типа (отёки, спазм гладкой мускулатуры, расстройства периферического и общего кровообращения и др.) обусловлен образованием в патохимической стадии биологических активных веществ (гистамина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции и др.), отличающихся от медиаторов замедленной аллергии (лимфокинов).

1. Объясните роль следующих биологически активных веществ в механизмах развития аллергии немедленного типа:

а) гистамин;

б) брадикинин;

в) гепарин;

г) медленно реагирующая субстанция;

д) фактор хемотаксиса эозинофилов;

е) простагландины;

ж) система комплемента.

2. Раскройте патофизиологические механизмы аллергии немедленного типа (атопические, анафилактические, цитолитические реакции, реакции свободных иммунных комплексов).

Патофизиологическая задача 11. Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным.

а) Раскройте клеточно-метаболический механизм развития лихорадки.

Патофизиологическая задача 12. Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным.

а) Раскройте рефлекторный механизм развития лихорадки.

Патофизиологическая задача 13. Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным.

а) Раскройте центральный механизм развития лихорадки.

Патофизиологическая задача 14. Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным.

а) Раскройте гуморальный механизм развития лихорадки.

Патофизиологическая задача 15. Чрезвычайные раздражители, вызывающие лихорадку, получили название пирогенов.

а) Приведите современную классификацию пирогенов, охарактеризуйте их происхождение и определите их роль в развитии лихорадки.