Аудиторная работа

1. Контроль выполнения внеаудиторной самостоятельной работы (общепатологическое значение темы, ключевые понятия, учебные элементы, вопросы программы, вынесенные на самостоятельное изучение рефераты). Проводится в форме устного опроса всех студентов.

2. Выполнение патофизиологического практикума.

Опыт 1. Роль резистентности (ломкости) капилляров в механизмах нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (проба Кончаловского).

На ладонной поверхности предплечья добровольца очерчивают круг диаметром 5 см. На плечо накладывают манжету от аппарата для измерения артериального давления, соединяя её с манометром, и поддерживают в течение 5 мин давление на уровне 90-100 мм рт.ст., затем манжету снимают и в течение 5 минут ждут восстановления кровообращения в конечности. После этого подсчитывают число петехий в очерченном круге, обращают внимание на размеры кровоизлияний. Полученные данные заносят в протокол, анализируют и делают выводы.

Примечание: В норме число петехий не превышает 10, при 11-20 петехиях проба считается слабоположительной, при 20-30 петехиях — положительной, при 39 и более — резко положительной. У здоровых людей размер кровоизлияний не бывает больше 1 мм в диаметре, тогда как при тромбоцитопениях, при повышенной ломкости капилляров и других видах патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза часто выявляются значительно более крупные кровоизлияния.

Опыт 2. Определение времени свёртывания крови при нарушении коагуляционного гемостаза.

Сухой иглой с широким просветом без шприца пунктируют краевую вену уха кролика. Выпустив первые капли крови на ватный тампон, набирают по 1 мл в 2 сухие пробирки одинакового размера. В одну из пробирок добавляют 1 каплю гепарина. Немедленно включают секундомер и ставят пробирки в водяную баню. Через 2 мин., а затем через каждые 30 с пробирки наклоняют на 45-60, дожидаясь момента, когда кровь свернётся. Отмечают время образования сгустка крови в каждой из пробирок. Полученные данные заносят в протокол, анализируют и делают выводы.

Примечание: Нормальное время свертывания крови — 5-10 мин.

Обсуждение результатов опытов и выводы по теме.

3. Выполнение аудиторной самостоятельной работы (решение патофизиологических задач, тестовое задание).

Патофизиологическая задача 1. Одной из причин формирования основных патологических симптомов нарушения системы гемостаза является нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. В основе нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза лежит изменение количества, функциональной активности тромбоцитов, нарушение их функций (ангиотрофической, адгезивно-агрегационной, ангиоспастической, концентрационно-транспортной) и снижение резистентности капилляров.

Выделяют наследственные (синдром Элерса-Данлоса, Бернара-Сулье, болезнь Виллебранда, Гланцманна-Негелли) и приобретённые (при уремии, спленомегалии, эритремии) формы нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

а) Охарактеризуйте механизмы нарушения основных функций тромбоцитов: ангиотрофической, адгезивно-агрегационной, ангиоспастической, концентрационно-транспортной, лежащих в основе патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

Патофизиологическая задача 2. Нарушения коагуляционного гемостаза являются одной из наиболее частых причин формирования гипер- и гипокоагуляционного синдромов нарушения системы гемостаза. В основе нарушений коагуляционного гемостаза лежат наследственные и приобретённые формы патологии каскадного процесса на всех этапах активации факторов свёртывания крови: нарушение первого этапа коагуляционного гемостаза — активации X фактора, протромбиназы (гемофилия А, В, С), второго этапа — образования тромбина (гиповитаминоз витамина К), третьего этапа — образования фибрина (обширные оперативные вмешательства на внутренних органах). Значительную роль в нарушениях коагуляционного гемостаза играет изменение активности противосвёртывающей системы (антикоагулянтов — антитромбина-III, гепарина) и реакций фибринолиза (плазмина).

а) Раскройте механизмы нарушения коагуляционного гемостаза.

Патофизиологическая задача 3. Одним из грозных и опасных осложнений различных патологических состояний является развитие острого ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), в основе которого лежит диссеминированное и часто повсеместное свёртывание крови в сосудистом русле, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий, гипоксии тканей и тканевому ацидозу с глубоким нарушением функций органов. Суть синдрома заключается в тяжёлой катастрофе, при которой неожиданно циркулирующая кровь повсеместно свёртывается и блокирует микроциркуляторное русло рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, а затем, исчерпав коагуляционный потенциал и вследствие активации фибринолитической системы крови, перестаёт свертываться, что приводит к профузным, не контролируемым кровотечениям. Хронический ДВС-синдром является частым спутником заболеваний сердечно-сосудистой системы, лёгких, желудочно-кишечного тракта, крови и др. и характеризуется более доброкачественным течением и чаще не приводящим к летальному исходу.

а) Перечислите основные патогенетические факторы, инициирующие генерализованный микротромбоз в микроциркуляторной сети при ДВС-синдроме.

Патофизиологическая задача 4. В клинической практике отмечено, что на формирование тромбозов и геморрагий существенное влияние оказывают: нарушение функции центральной нервной системы, функций эндокринных желёз внутренней секреции, нарушения функций центральных органов системы регуляции агрегатного состояния крови.

а) Раскройте нейрогенные, эндокринные, эффекторные и клеточно-гуморальные механизмы нарушения системы гемостаза.

Патофизиологическая задача 5. При поступлении в клинику у больного А с хронической почечной недостаточностью были обнаружены петехиальные и «синячковые» кровоизлияния, положительные пробы щипка, жгута, баночная проба, количество тромбоцитов 12010⁹/л.

При поступлении в гематологическое отделение больного В была обнаружена микроциркуляторно-гематомная кровоточивость, время кровотечения составило 3 мин., время свёртывания крови 20 мин., резкое снижение активности VIII фактора свёртывания крови, отрицательные пробы щипка, жгута, баночная проба, количество тромбоцитов 22010⁹/л.

а) Предположите вид и синдром нарушения гемостаза у больных А и В.

б. Объясните пусковой патогенетический механизмы формирования этих синдромов.

4. Реферат по теме занятия:

«ДВС-синдром, этиология, механизмы развития, принципы патогенетической терапии».

5. Вопросы для самостоятельной внеаудиторной подготовки:

1. Нарушения системы тромбоцитов: тромбоцитозы, тромбоцитопении, тромбоцитопатии; виды, причины, механизмы развития, последствия.

2. Расстройства системы гемостаза: механизмы нарушения тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза. Роль факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической системы в развитии расстройств системы гемостаза.

3. Гиперкоагуляционно-геморрагические состояния. Виды. Роль тромбоцитопений и тромбоцитопатий, дефицит прокоагулянтов в механизмах их развития.

4. Тромбо-геморрагические состояния. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови; коагулопатии потребления. Этиология, патогенез, стадии; принципы лечения.

5. Нарушение переваривания и всасывания жиров. Механизмы развития. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм, последствия.

6. Нарушение промежуточного обмена жиров: гиперлипемии, кетоз, свободнорадикальное окисление липидов биологических мембран, гликосфинголипидозы, механизмы развития.

7. Алиментарное ожирение, центральные и периферические механизмы. Метаболическое ожирение. Нарушение нейрогуморальных механизмов регуляции жирового обмена. Исхудание, механизмы развития.