30 Тема занятия

РАЗДЕЛ Патологическая физиология органов и систем.

ТЕМА Патофизиология почек. Патологическая физиология почечной недостаточности.

ЦЕЛЬ Знать:

а) нарушения основных процессов в почках: фильтрации, экскреции, реабсорбции, секреции и экскреции;

б) основные нарушения азотовыделительной функции почек и механизмы развития ретенционной гиперазотемии при острой почечной недостаточности;

в) патофизиологические особенности мочеобразования и мочеотделения в возрастном аспекте при гломерулярных и тубулярных нефропатиях.

Уметь:

- объяснить механизмы развития преренальной, ренальной и постренальной острой почечной недостаточности.

Практические навыки:

- по данным анализа мочи и клиренс-теста давать характеристику типовых нарушений функций почек.

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Расстройство нервногуморальной регуляции мочеобразования, нарушения процессов клубочковой фильтрации, проксимальной и дистальной канальцевой реабсорбции, канальцевой секреции и экскреции, почечной гемодинамики, затруднения оттока мочи, наследственный дефицит канальцевых ферментов приводят к изменениям основных функций почек (азотовыделительной, осмо- и волюморегулирующей, регуляции кислотно-основного состояния, артериального давления, эритропоэза и процесса свёртывания крови). Нарушение азотовыделительной функции почек сопровождается ретенционной гиперазотемией. Повышение уровня остаточного азота в крови (мочевины, креатинина, мочевой кислоты и др.) отражает динамику прогрессирования почечной недостаточности вплоть до развития уремии. Расстройства функций почек имеют большое значение в формировании патологических изменений различных систем организма (ацидоз, анемия, артериальная гипертония и др.). Поражение почек при системных заболеваниях (коллагенозы) приводят к развитию вторичных нефропатий.

Ключевые понятия

1. Почечная недостаточность (insufficientio renalis) — процесс угасания функций почек, одним из основных критериев которого является резкое снижение клубочковой ультрафильтрации (норма: клиренс эндогенного креатинина 100-130 мл/мин/1,73 м²).

2. Гиперазотемия продукционная (hyperazotemia productionis) — повышение содержания аминоазота в плазме крови в результате усиления катаболизма белков (лихорадка, раневое истощение) и нарушения мочевиносинтетической функции печени.

3. Гиперазотемия ретенционная (hyperazotemia retentionis) — повышение содержания остаточного азота (мочевины, креатинина, мочевой кислоты) в плазме крови (более 22 мМоль/л), обусловленное нарушением азотовыделительной функции почек.

4. Изостенурия (isos — равный, sthenos — сила, вес, uron — моча) — состояние, при котором концентрация мочи становится равной осмотической концентрации плазмы крови и свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи. Максимальная осмотическая концентрация мочи составляет 270-330 ммоль/л (норма: 600-800 ммоль/л), а максимальная относительная плотность 1010-1012 (норма: 1001-1033 в зависимости от питьевого режима).

5. Гипостенурия (hypo — ниже, sthenos — сила, вес, uron — моча) — состояние, при котором максимальная осмотическая плотность мочи ниже, чем осмотическая концентрация плазмы крови, — отражает тяжёлое поражение канальцев почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи 200-250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность — 1005-1008.

6. Анурия (аn — отсутствие, uron — моча) — состояние, когда в мочевой пузырь поступает за сутки не более 50 мл мочи.

7. Олигурия (oligos — малый, uron — моча) — уменьшение количества выделяемой за сутки мочи до 500 мл и менее.

8. Полиурия (polys — многий, uron — моча) — увеличение суточного диуреза до 3000 мл и более.

9. Уремия (uron — моча, haema — кровь, мочекровие) — тяжёлая форма почечной недостаточности, характеризуется развитием ретенционной гиперазотемии, выделительного ацидоза, остеодистрофии («уремического рахита» при хронической почечной недостаточности).