Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Руководство.doc
Скачиваний:
24
Добавлен:
14.11.2018
Размер:
3.2 Mб
Скачать

9 Тема занятия

РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы.

ТЕМА Патофизиология воспаления. Расстройства кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении. Фагоцитоз.

ЦЕЛЬ Знать:

а) общие закономерности нарушений кровообращения и лимфообращения в тканях при воспалении;

б) реакции сосудов микроциркуляторного русла;

в) механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза;

г) роль реактивности в развитии воспаления;

д) особенности воспаления в онто- и филогенетическом аспекте;

е) биологическое значение воспаления.

Уметь: охарактеризовать патофизиологические механизмы основных сосудистых реакций при воспалении:

а) ишемии;

б) артериальной гиперемии;

в) венозной гиперемии;

г) стаза.

Практические навыки:

по мазкам воспалительного экссудата определить:

а) стадии фагоцитоза;

б) фагоцитарную активность лейкоцитов;

в) цитологические признаки воспалительного экссудата.

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Воспаление является одним из самых распространённых патологических процессов, развивающихся в различных органах и тканях. Воспаление сформировалось на определённом этапе эволюции как типический патологический процесс, характеризующийся следующими внешними признаками: краснотой, припухлостью, жаром, болью, нарушением функции. Общие закономерности развития воспалительного процесса проявляются в диалектической взаимосвязи повреждения ткани и защитно-приспособительных реакций организма в ответ на болезненное воздействие. В соответствии с основными воспалительными реакциями различают альтеративное, экссудативное и продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Экссудативное воспаление проявляется выраженными нарушениями местного кровообращения. Вначале под влиянием воспалительного агента повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается количество катехоламинов и возникает: 1) кратковременный спазм (ишемия), но т.к. в тканях много МАО, норадреналин быстро разрушается и начинается развитие: 2) артериальной гиперемии, повышается тонус вазодилататоров артериол и снижается тонус вазоконстрикторов. Под влиянием накопившихся БАВ (биологически активных веществ — медиаторов воспаления) повышается тонус вазодилататоров венул и снижается тонус вазоконстрикторов, развивается: 3) венозная гиперемия. На этой стадии формируются важные сосудистые и внесосудистые, играющие важную роль в развитии воспаления, происходит нарушение лимфообращения, повышается гидростатическое давление в венозных сосудах, увеличивается проницаемость стенок сосудов, усиливается застой крови, снижается pO2, нарастает гипоксия. Усиливаются фильтрация, диффузия и микровезикуляция плазмы крови через стенку микрососудов в ткань и серозные полости с образованием инфильтратов и разных видов экссудатов, выходом (эмиграцией) лейкоцитов в ткань и фагоцитозом в воспалённой ткани. Сдавление выходящей из сосудов жидкостью венозных сосудов (окклюзия) приводит к усилению застоя и нарастанию гипоксии. В результате повышается порог чувствительности адренорецепторов и клеточных рецепторов, что приводит к полному параличу мышц сосудов (миопаралитический механизм), на этом фоне начинает развиваться «слайдж»-феномен, а затем в результате микротромбоза терминальных сосудов развивается стаз, ограничивающий распространение воспалительного очага. Если этот механизм не срабатывает (при гриппозной пневмонии), то идёт генерализация процесса, что часто приводит к смертельному исходу.

Среди защитно-приспособительных реакций важную роль играют гиперемия ткани, фагоцитоз, компенсаторная репарация и регенерация (пролиферация), имеющие большое противовоспалительное значение.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется патологической репарацией и регенерацией (регенерационная гипертрофия, грануломатоз с образованием полипов, склероз и цирроз).

Лечение воспаления основано на патофизиологических принципах устранения патологических альтеративно-дистрофических, экссудативно-сосудистых и пролиферативных реакций путём восстановления нейрогуморальной регуляции жизнедеятельности ткани.

На ранних стадиях эволюционного развития (филогенеза) воспаление проявляется фагоцитарной реакцией (И.И.Мечников).

В раннем периоде онтогенеза или на фоне иммунобиологической недостаточности воспалительный процесс нередко принимает генерализованное распространение (сепсис).