- •I. Введение
- •1 Тема занятия
- •Раздел Общая патофизиология.
- •Тема Предмет, задачи и методы патофизиологии. Значение экспериментального моделирования патологических процессов в познании основных закономерностей и механизмов развития и исхода заболевания.
- •Цель Знать:
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина:
- •Аудиторная работа
- •II. Общая нозология. Учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез. Общий саногенез
- •2 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •3 Тема занятия раздел Общая нозология.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •V. Детерминизм в патологии: роль причины в возникновении заболеваний;
- •Аудиторная работа
- •4 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •5 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Действие на мышь пониженного атмосферного давления.
- •6 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •III. Типовые патологические процессы
- •7 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Тромбоз. Определение.
- •Аудиторная работа
- •8 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •9 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Воспаление. Определение понятия:
- •V. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань:
- •Аудиторная работа
- •10 И 11 темы занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IV (клеточноопосредованный) тип, общая характеристика;
- •I (реагиновый) тип;
- •IX. Патохимические механизмы развития повышенной чувствительности немедленного типа:
- •Аудиторная работа
- •12 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 2. Рефлекторный механизм развития лихорадки.
- •Опыт 3. Центрогенный механизм развития лихорадки.
- •13 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Этиология гипоксий:
- •V. Гипоксическая гипоксия:
- •IX. Смешанные формы гипоксии:
- •X. Возрастная чувствительность организма к гипоксии:
- •XII. Механизмы патологических реакций организма при гипоксии:
- •Аудиторная работа
- •Опыт 2. Механизмы развития циркуляторной гипоксии.
- •14 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •1. Основные исторические этапы гипербарической медицины.
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо:
- •2. Адаптационная (защитно-приспособительная) стадия гипероксии как основа клинического саногенеза в условиях гбо.
- •3. Механизмы адаптации в гипероксической среде.
- •4. Адаптационно-функциональные механизмы действия гипербарической оксигенации при патологии (угрожающие и критические состояния организма).
- •5. Адаптационно-метаболические механизмы гипербарической оксигенации при патологии (шок, инфаркт миокарда, ишемия головного мозга, токсические гепатиты)
- •5.1. Биоэнергетические механизмы гбо6
- •5.2. Дезинтоксикационные механизмы гбо:
- •5.3. Биосинтетические механизмы гбо:
- •6. Адаптационно-морфогенетические механизмы гбо
- •7. Степени адаптации при гипероксии:
- •8. Токсическая стадия гипероксии:
- •9. Терминальная стадия гипероксии:
- •Аудиторная работа
- •15 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •16 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы. Расстройства водно-солевого обмена.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IX. Ведущие патогенетические факторы в развитии отдельных видов отёков:
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Токсический отёк лёгкого у белой крысы.
- •Опыт 2. Значение гидрофильности тканевых коллоидов в механизмах развития отёка.
- •17 Тема занятия
- •Практические навыки: а) определение концентрации стандартных гидрокарбонатов и pН крови, титрационной кислотности мочи при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния:
- •Аудиторная работа
- •Патофизиологическая задача 1. Объясните механизмы изменений показателей кос при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •Эталоны
- •IV. Патофизиология органов и систем
- •18 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем.
- •А) освоить методику воспроизведения неврозов в эксперименте.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •19 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Влияние гиперфункции мозгового слоя надпочечников на основной обмен у мыши.
- •Определение основного обмена у животных.
- •20 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •21 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Воспроизведение некоронарогенного инфаркта миокарда у белой крысы.
- •Опыт 2. Воспроизведение некоронарогенного инфаркта миокарда у лягушки.
- •22 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Воспроизведение церебро-ишемической артериальной гипертензии у кролика.
- •23 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем. Тема Патофизиология системы крови. Нарушения системы эритроцитов. Анемии. Механизмы развития.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •24 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •25 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •26 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 2. Определение времени свёртывания крови при нарушении коагуляционного гемостаза.
- •27 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •28 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Желудочный сок 1. Заключение: нормальное кислотообразование рН в желудке, положительный атропиновый тест.
- •29 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •30 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Определение содержания креатинина в крови при гиперазотемии.
- •Опыт 2. Определение содержания креатинина в моче при гиперазотемии
- •Приложения Приложение №1
- •2. Патофизиологические задачи
- •3. Тестовое задание
- •3. Тестовое задание
- •2. Патофизиологические задачи
- •3. Тестовое задание
- •2. Патофизиологические задачи
- •Тестовое задание
- •Приложение №6 Тестовое задание для студентов 3 курса по патофизиологии Используется для тестового контроля на выпускных экзаменах
- •Ответы на тестовые задания
- •Приложение №7 Перечень практических навыков для курса патологической физиологии
- •Приложение №8 Организация самостоятельной работы студентов на кафедре патофизиологии
- •Содержание самостоятельной работы
- •I. Тематика рефератов-докладов
- •II. Тематика лекций для населения
- •III. Тематика учебно-методических пособий
- •IV. Перечень тем учебной программы для самостоятельной проработки студентов
- •Методическое обеспечение самостоятельной работы студентов
- •Частная патологическая физиология
- •Рекомендуемая литература по патофизиологии Для специальностей «Лечебное дело», «Педиатрия», «Медико-профилактическое дело» Основная
- •Дополнительная
- •Для специальности «Стоматология» Основная
- •Дополнительная
9 Тема занятия
РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы.
ТЕМА Патофизиология воспаления. Расстройства кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении. Фагоцитоз.
ЦЕЛЬ Знать:
а) общие закономерности нарушений кровообращения и лимфообращения в тканях при воспалении;
б) реакции сосудов микроциркуляторного русла;
в) механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза;
г) роль реактивности в развитии воспаления;
д) особенности воспаления в онто- и филогенетическом аспекте;
е) биологическое значение воспаления.
Уметь: охарактеризовать патофизиологические механизмы основных сосудистых реакций при воспалении:
а) ишемии;
б) артериальной гиперемии;
в) венозной гиперемии;
г) стаза.
Практические навыки:
по мазкам воспалительного экссудата определить:
а) стадии фагоцитоза;
б) фагоцитарную активность лейкоцитов;
в) цитологические признаки воспалительного экссудата.
ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Воспаление является одним из самых распространённых патологических процессов, развивающихся в различных органах и тканях. Воспаление сформировалось на определённом этапе эволюции как типический патологический процесс, характеризующийся следующими внешними признаками: краснотой, припухлостью, жаром, болью, нарушением функции. Общие закономерности развития воспалительного процесса проявляются в диалектической взаимосвязи повреждения ткани и защитно-приспособительных реакций организма в ответ на болезненное воздействие. В соответствии с основными воспалительными реакциями различают альтеративное, экссудативное и продуктивное (пролиферативное) воспаление.
Экссудативное воспаление проявляется выраженными нарушениями местного кровообращения. Вначале под влиянием воспалительного агента повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается количество катехоламинов и возникает: 1) кратковременный спазм (ишемия), но т.к. в тканях много МАО, норадреналин быстро разрушается и начинается развитие: 2) артериальной гиперемии, повышается тонус вазодилататоров артериол и снижается тонус вазоконстрикторов. Под влиянием накопившихся БАВ (биологически активных веществ — медиаторов воспаления) повышается тонус вазодилататоров венул и снижается тонус вазоконстрикторов, развивается: 3) венозная гиперемия. На этой стадии формируются важные сосудистые и внесосудистые, играющие важную роль в развитии воспаления, происходит нарушение лимфообращения, повышается гидростатическое давление в венозных сосудах, увеличивается проницаемость стенок сосудов, усиливается застой крови, снижается pO2, нарастает гипоксия. Усиливаются фильтрация, диффузия и микровезикуляция плазмы крови через стенку микрососудов в ткань и серозные полости с образованием инфильтратов и разных видов экссудатов, выходом (эмиграцией) лейкоцитов в ткань и фагоцитозом в воспалённой ткани. Сдавление выходящей из сосудов жидкостью венозных сосудов (окклюзия) приводит к усилению застоя и нарастанию гипоксии. В результате повышается порог чувствительности адренорецепторов и клеточных рецепторов, что приводит к полному параличу мышц сосудов (миопаралитический механизм), на этом фоне начинает развиваться «слайдж»-феномен, а затем в результате микротромбоза терминальных сосудов развивается стаз, ограничивающий распространение воспалительного очага. Если этот механизм не срабатывает (при гриппозной пневмонии), то идёт генерализация процесса, что часто приводит к смертельному исходу.
Среди защитно-приспособительных реакций важную роль играют гиперемия ткани, фагоцитоз, компенсаторная репарация и регенерация (пролиферация), имеющие большое противовоспалительное значение.
Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется патологической репарацией и регенерацией (регенерационная гипертрофия, грануломатоз с образованием полипов, склероз и цирроз).
Лечение воспаления основано на патофизиологических принципах устранения патологических альтеративно-дистрофических, экссудативно-сосудистых и пролиферативных реакций путём восстановления нейрогуморальной регуляции жизнедеятельности ткани.
На ранних стадиях эволюционного развития (филогенеза) воспаление проявляется фагоцитарной реакцией (И.И.Мечников).
В раннем периоде онтогенеза или на фоне иммунобиологической недостаточности воспалительный процесс нередко принимает генерализованное распространение (сепсис).