Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Руководство.doc
Скачиваний:
27
Добавлен:
14.11.2018
Размер:
3.2 Mб
Скачать

Аудиторная работа

1. Контроль выполнения внеаудиторной самостоятельной работы (общепатологическое значение темы, ключевые понятия, учебные элементы, вопросы программы, вынесенные на самостоятельное изучение рефераты). Проводится в форме устного опроса всех студентов.

2. Выполнение патофизиологического практикума.

Опыт 1. Качественные изменения лейкоцитов при миелолейкозе.

Изучение качественных изменений лейкоцитов проводят с использованием готовых мазков крови больных с лейкемической формой миелолейкоза. При исследовании мазков крови (окуляр 7, объектив 90, иммерсионное масло) необходимо обратить внимание на большое количество лейкозных клеток (миелобластов, промиелоцитов, нейтрофильных, эозинофильных, базофильных миелоцитов), метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов.

Опыт 2. Качественные изменения лейкоцитов при лимфолейкозе.

Изучение качественных изменений лейкоцитов проводят с использованием готовых мазков крови больных с лейкемической формой лимфолейкоза. При исследовании мазков крови необходимо обратить внимание на наличие незрелых форм лимфоцитарных клеток (лимфобластов, пролимфоцитов), клеток Боткина-Гумпрехта — повреждённых лимфоцитов и большое количество лимфоцитов.

Примечание:

а) Качественные изменения лейкоцитов при лейкозах хорошо представлены при лейкемической и сублейкемической формах лейкозов (количество лейкоцитов в крови соответственно свыше 100109/л и 50109/л. При алейкемических лейкозах количество лейкоцитов в крови — 4-9109/л; при этом лейкозных клеток в крови очень мало или они отсутствуют.

б) МИЕЛОБЛАСТ: ядро округлой формы занимает большую часть клетки, имеет 2-3 нуклеолы и тонкосетчатую или тонкозернистую структуру хроматина; цитоплазма голубого цвета без зернистости, чаще в виде небольшого ободка.

ПРОМИЕЛОЦИТ — структура и форма ядра сходна с ядром миелобласта, однако нуклеол меньше (1-2) и структура хроматина имеет более грубый характер; протоплазма количественно более выражена, имеет недифференцированную (разноцветную) зернистость.

МИЕЛОЦИТ — клетка диаметром 13-15 мкм и более, ядро округлое или овальной формы, расположено в центре или эксцентрично; структура ядра более плотная, чем у промиелоцита; в цитоплазме — специфическая зернистость (нейтрофильная, эозинофильная, базофильная).

ЛИМФОБЛАСТ — ядро округлой формы, занимает большую часть клетки, имеет 1-2 нуклеолы, структура хроматина тонкосетчатая или тонкозернистая; цитоплазма в виде небольшого ободка голубого цвета без зернистости.

ПРОЛИМФОЦИТ — в ядре отсутствуют нуклеолы, в остальном структура ядра и цитоплазмы сходна с лимфобластом.

ЛИМФОЦИТЫ — ядро круглой или овальной формы с плотной компактной структурой хроматина; протоплазма голубого цвета без зернистости, в виде узкого или широкого ободка; величина клетки 10 мкм.

КЛЕТКИ БОТКИНА-ГУМПРЕХТА — неправильной формы участки ядерного хроматина, возникшие вследствие распада лимфобластов во время приготовления мазка.

в) Результаты опытов заносят в протоколы в виде рисунков.

Обсуждение результатов опытов и выводы по теме.

3. Выполнение аудиторной самостоятельной работы (решение патофизиологических задач, тестовое задание).

Патофизиологическая задача 1. В процессе образования злокачественной опухоли кроветворной ткани начальным этапом её развития является процесс трансформации нормальной бластной клетки в лейкозную (опухолевую), связанный с экспрессией клеточного регуляторного гена X и образованием онкобелков.

Объясните механизмы экспрессии регуляторного гена X в процессах опухолевой трансформации клеток.

Патофизиологическая задача 2. В развитии лейкозов, наряду с внутриклеточными механизмами, большую роль играют внеклеточные механизмы опухолевой прогрессии, обусловливающие процессы гиперплазии лейкозной ткани. Эти механизмы тесно связаны с расстройством регуляторной функции нервной системы, гормональным дисбалансом, нарушением иммунного контроля.

Объясните роль нарушений регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной) в механизмах опухолевой прогрессии.

Патофизиологическая задача 3. Лейкозы характеризуются опухолевым перерождением кроветворной ткани и появлением в периферической крови незрелых и созревающих клеток. Особенности клеточного состава крови определяют различные виды лейкозов.

а) Назовите клеточные элементы, встречающиеся при миелолейкозе.

б) Перечислите клеточные элементы крови, характерные для лимфолейкоза.

4. Рефераты по теме занятия:

«Патофизиология лейкозов (внутриклеточные механизмы развития лейкозов)»;

«Патофизиология лейкозов (внеклеточные механизмы развития лейкозов)».

5. Вопросы для самостоятельной внеаудиторной подготовки:

  1. Гемобластозы. Лейкозы, лейкемии: определение, общая характеристика, классификация. Изменение в тканях полости рта при лейкозах. Особенности лейкозов у детей.

  2. Этиология лейкозов: роль онковирусов, химических и физических канцерогенов. Основные нарушения в организме при лейкозах. Принципы диагностики и терапии лейкозов.

  3. Механизмы опухолевой трансформации клеток при лейкозах. Роль онкогенов. Особенности лейкозных клеток.

  4. Механизмы опухолевой прогрессии. Значение реактивности организма в возникновении и развитии лейкозов (опухолей). Особенности кроветворения и клеточного состава системы крови при лейкозах.

  5. Взаимодействие опухоли и организма. Антибластомная резистентность организма. Метастазирование, рецидивы. Опухолевая кахексия. Особенности опухолевого роста в детском возрасте. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста.