Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Руководство.doc
Скачиваний:
24
Добавлен:
14.11.2018
Размер:
3.2 Mб
Скачать

20 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем.

ТЕМА Патофизиология системного кровообращения. Нарушения кровообращения при гиповолемии (острой кровопотере).

ЦЕЛЬ Знать:

а) механизмы развития защитно-приспособительных реакций организма при острой кровопотере;

б) механизмы развития патологических реакций организма при острой кровопотере.

Уметь:

а) воспроизвести на животном экспериментальную модель острой кровопотери;

б) обосновать патофизиологические принципы лечения острой кровопотери.

Практические навыки:

а) овладеть методикой регистрации механограммы сердца у животных;

б) овладеть методикой регистрации дыхания у животных.

Общепатологическое значение. Острая кровопотеря относится к типовым патологическим процессам, возникающим в организме в ответ на значительную потерю крови, и характеризуется проявлением ряда защитно-приспособительных и патологических реакций, развитие которых зависит от скорости и объёма кровопотери, условий внешней среды, реактивности организма. Сопровождающие кровопотерю изменения гомеостаза (уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение артериального давления, ударного объёма сердца, периферической перфузии тканей) приводит к развитию циркуляторно-анемической гипоксии организма, гиповолемии, постгеморрагической анемии и геморрагического шока. Степень выраженности защитно-приспособительных реакций и патологических проявлений влияет на исход острой кровопотери и определяет патофизиологические принципы терапии постгипероксических состояний.

Ключевые понятия

  1. Острая кровопотеря — типовой патологический процесс, возникающий в организме в ответ на значительную потерю крови и характеризующийся проявлением ряда защитно-приспособительных и патологических реакций.

  2. Геморрагия (haemorrhagia, греч. — прорванный) — одна из форм расстройств местного кровообращения, заключающаяся в выходе крови из просвета сосудов в ткани (кровоизлияние) или в окружающую среду (кровотечение) в результате повреждения или повышения проницаемости сосудистой стенки.

  3. Геморрагический шок (haemorrhagicus, греч.; choc, франц.) — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, в основе которого лежит тяжёлая форма острой сердечной и сосудистой недостаточности в ответ на действие острой массивной кровопотери.

  4. Коллапс (collapsus, греч. — внезапно падать) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.

Учебные элементы

I. Нарушения кровообращения при острой кровопотере:

этиология острой кровопотери;

объём кровопотери;

патофизиологические процессы при острой кровопотере;

общие защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере;

системные компенсаторные реакции при острой кровопотере;

патологические реакции при острой кровопотере;

патофизиологические принципы терапии острой кровопотери.

II. Этиология острой кровопотери:

повреждение кровеносных сосудов;

патологические роды;

травматическое повреждение паренхиматозных органов;

варикозное расширение вен пищевода;

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

III. Объём кровопотери:

10% от массы тела;

20% от массы тела;

30% от массы тела;

50% от массы тела.

IV. Патофизиологические процессы при острой кровопотере:

механизмы плазмо- и кровопотери;

механизмы развития гипоксии;

механизмы развития гиповолемии;

механизмы развития болевого синдрома;

механизмы развития токсемии.

V. Общие защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере:

активация функции коры больших полушарий головного мозга;

усиление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

активация функции симпато-адреналовой системы.

VI. Системные компенсаторные реакции при острой кровопотере:

дыхательные реакции;

повышение альвеолярной вентиляции;

увеличение глубины дыхания;

усиление частоты дыхания;

гемодинамические реакции;

спазм периферических сосудов;

тахикардия;

увеличение сердечного выброса;

централизация кровообращения;

гидремические реакции;

восстановление объёма циркулирующей крови;

гемические реакции;

усиление эритропоэза;

возрастание гемокоагуляционного потенциала;

восстановление белков плазмы крови;

метаболические реакции;

усиление тканевого дыхания;

повышение образования высокоэнергетических фосфатов.

VII. Патологические реакции при острой кровопотере:

нарушение интегративной функции головного мозга;

депрессия ЦНС;

расстройства сознания, мышления;

развитие энцефалопатии;

респираторный дистресс-синдром, «шоковое лёгкое»;

периодическое дыхание;

миокардиальная форма сердечной недостаточности;

снижение сердечного выброса;

гипотензия;

уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);

уменьшение венозного возврата крови;

патологическое депонирование крови;

расстройства микроциркуляции;

слайдж-синдром;

ДВС-синдром;

микротромбозы;

метаболические расстройства;

гипоэргоз;

ацидоз повреждения;

аутоинтоксикация;

аутоинфекция;

циркуляторно-анемическая гипоксия;

острая постгеморрагическая анемия;

почечная недостаточность, «шоковая почка»;

печёночная недостаточность.

VIII. Патофизиологические принципы терапии острой кровопотери:

восстановление ОЦК;

переливание крови;

переливание кровезаменителей;

использование метода гипербарической оксигенации.