Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Руководство.doc
Скачиваний:
24
Добавлен:
14.11.2018
Размер:
3.2 Mб
Скачать

17 Тема занятия

РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы. Типовые нарушения обмена веществ.

ТЕМА Нарушения кислотно-основного состояния. Aцидозы и алкалозы.

ЦЕЛЬ Знать:

а) механизмы нарушений кислотно-основного состояния (ацидозы и алкалозы);

б) основные патологические проявления (нарушения функций органов, тканевого метаболизма), характеризующие различные виды ацидозов и алкалозов;

в) роль компенсаторных (естественных факторов резистентности, буферных, метаболических, экскреторных) реакций в динамике расстройств кислотно-основного состояния организма;

г) патофизиологические принципы коррекции компенсированных и некомпенсированных ацидозов и алкалозов.

Уметь:

а) по показателям КОС альвеолярного воздуха (pAO2, pACO2), крови (актуальные и стандартные гидрокарбонаты, буферные основания, избыток буферных оснований) и мочи (титрационная кислотность, содержание солей аммония) определять тип нарушений кислотно-основного состояния.

Практические навыки: а) определение концентрации стандартных гидрокарбонатов и pН крови, титрационной кислотности мочи при различных видах ацидозов и алкалозов.

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Расстройства кислотно-основного состояния (КОС) в виде газовых и негазовых ацидозов и алкалозов относятся к типовым патологическим процессам, развивающимся при поражении различных функциональных систем и органов (ЦНС, дыхания, кровообращения, пищеварения и др.). О развитии ацидозов и алкалозов судят по показателям альвеолярного воздуха (PACO2, PAO2), плазмы крови (pH, pCO2, AB, SB, BE, BB) и мочи (титрационная кислотность мочи, соли аммония). Ведущим механизмом в развитии газового ацидоза является гиперкапния. Негазовый ацидоз возникает вследствие увеличения в организме нелетучих кислот (пирувата, лактата, серной кислоты и др.). Первичным механизмом развития газового алкалоза является гипокапния, связанная с гипервентиляцией легких. Возникновение негазового алкалоза обусловлено избыточным поступлением и/или ограничением выделения основных ионов (гидрокарбоната и др.). Недостаточность кровообращения и нарушения легочной вентиляции вызывают развитие смешанных форм ацидозов; травмы головного мозга, сопровождающиеся одышкой и рвотой,— смешанных форм алкалозов. Длительное употребление кислой или щелочной пищи, отравление кислотами или инфузия гидрокарбонатов приводят к развитию экзогенных форм соответственно ацидозов и алкалозов. В механизмах компенсации нарушений КОС ведущее значение имеют механизмы естественной резистентности клеточных мембран, разведения и разбавления кислых и щелочных веществ во внутри- и внеклеточной жидкости, экскреторные реакции лёгких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и буферных (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой) систем, метаболические механизмы (ионообмен между костной тканью и внеклеточной жидкостью, детоксикация лактата, кетоновых тел, аммиака). Изменение pH крови свидетельствует о недостаточности компенсаторных реакций и развитии некомпенсированных ацидозов и алкалозов. Расстройства КОС, в свою очередь, приводят к нарушениям функций многих органов и систем и являются патогенетическими факторами в развитии различных патологических процессов и болезней (расстройств высшей нервной деятельности, недостаточности кровообращения, гломерулонефрита, гепатита, гастроэнтерита и др.). С этой точки зрения нарушения КОС являются важным типическим звеном общего патогенеза различных заболеваний. Патофизиологические принципы коррекции нарушений КОС направлены на устранение основных патогенных факторов и мобилизацию компенсаторных (естественных факторов резистентности, буферных, метаболических, экскреторных) механизмов.