- •I. Введение
- •1 Тема занятия
- •Раздел Общая патофизиология.
- •Тема Предмет, задачи и методы патофизиологии. Значение экспериментального моделирования патологических процессов в познании основных закономерностей и механизмов развития и исхода заболевания.
- •Цель Знать:
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина:
- •Аудиторная работа
- •II. Общая нозология. Учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез. Общий саногенез
- •2 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •3 Тема занятия раздел Общая нозология.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •V. Детерминизм в патологии: роль причины в возникновении заболеваний;
- •Аудиторная работа
- •4 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •5 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Действие на мышь пониженного атмосферного давления.
- •6 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •III. Типовые патологические процессы
- •7 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Тромбоз. Определение.
- •Аудиторная работа
- •8 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •9 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Воспаление. Определение понятия:
- •V. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань:
- •Аудиторная работа
- •10 И 11 темы занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IV (клеточноопосредованный) тип, общая характеристика;
- •I (реагиновый) тип;
- •IX. Патохимические механизмы развития повышенной чувствительности немедленного типа:
- •Аудиторная работа
- •12 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 2. Рефлекторный механизм развития лихорадки.
- •Опыт 3. Центрогенный механизм развития лихорадки.
- •13 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Этиология гипоксий:
- •V. Гипоксическая гипоксия:
- •IX. Смешанные формы гипоксии:
- •X. Возрастная чувствительность организма к гипоксии:
- •XII. Механизмы патологических реакций организма при гипоксии:
- •Аудиторная работа
- •Опыт 2. Механизмы развития циркуляторной гипоксии.
- •14 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •1. Основные исторические этапы гипербарической медицины.
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо:
- •2. Адаптационная (защитно-приспособительная) стадия гипероксии как основа клинического саногенеза в условиях гбо.
- •3. Механизмы адаптации в гипероксической среде.
- •4. Адаптационно-функциональные механизмы действия гипербарической оксигенации при патологии (угрожающие и критические состояния организма).
- •5. Адаптационно-метаболические механизмы гипербарической оксигенации при патологии (шок, инфаркт миокарда, ишемия головного мозга, токсические гепатиты)
- •5.1. Биоэнергетические механизмы гбо6
- •5.2. Дезинтоксикационные механизмы гбо:
- •5.3. Биосинтетические механизмы гбо:
- •6. Адаптационно-морфогенетические механизмы гбо
- •7. Степени адаптации при гипероксии:
- •8. Токсическая стадия гипероксии:
- •9. Терминальная стадия гипероксии:
- •Аудиторная работа
- •15 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •16 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы. Расстройства водно-солевого обмена.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IX. Ведущие патогенетические факторы в развитии отдельных видов отёков:
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Токсический отёк лёгкого у белой крысы.
- •Опыт 2. Значение гидрофильности тканевых коллоидов в механизмах развития отёка.
- •17 Тема занятия
- •Практические навыки: а) определение концентрации стандартных гидрокарбонатов и pН крови, титрационной кислотности мочи при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния:
- •Аудиторная работа
- •Патофизиологическая задача 1. Объясните механизмы изменений показателей кос при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •Эталоны
- •IV. Патофизиология органов и систем
- •18 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем.
- •А) освоить методику воспроизведения неврозов в эксперименте.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •19 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Влияние гиперфункции мозгового слоя надпочечников на основной обмен у мыши.
- •Определение основного обмена у животных.
- •20 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •21 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Воспроизведение некоронарогенного инфаркта миокарда у белой крысы.
- •Опыт 2. Воспроизведение некоронарогенного инфаркта миокарда у лягушки.
- •22 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Воспроизведение церебро-ишемической артериальной гипертензии у кролика.
- •23 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем. Тема Патофизиология системы крови. Нарушения системы эритроцитов. Анемии. Механизмы развития.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •24 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •25 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •26 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 2. Определение времени свёртывания крови при нарушении коагуляционного гемостаза.
- •27 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •28 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Желудочный сок 1. Заключение: нормальное кислотообразование рН в желудке, положительный атропиновый тест.
- •29 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •30 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Определение содержания креатинина в крови при гиперазотемии.
- •Опыт 2. Определение содержания креатинина в моче при гиперазотемии
- •Приложения Приложение №1
- •2. Патофизиологические задачи
- •3. Тестовое задание
- •3. Тестовое задание
- •2. Патофизиологические задачи
- •3. Тестовое задание
- •2. Патофизиологические задачи
- •Тестовое задание
- •Приложение №6 Тестовое задание для студентов 3 курса по патофизиологии Используется для тестового контроля на выпускных экзаменах
- •Ответы на тестовые задания
- •Приложение №7 Перечень практических навыков для курса патологической физиологии
- •Приложение №8 Организация самостоятельной работы студентов на кафедре патофизиологии
- •Содержание самостоятельной работы
- •I. Тематика рефератов-докладов
- •II. Тематика лекций для населения
- •III. Тематика учебно-методических пособий
- •IV. Перечень тем учебной программы для самостоятельной проработки студентов
- •Методическое обеспечение самостоятельной работы студентов
- •Частная патологическая физиология
- •Рекомендуемая литература по патофизиологии Для специальностей «Лечебное дело», «Педиатрия», «Медико-профилактическое дело» Основная
- •Дополнительная
- •Для специальности «Стоматология» Основная
- •Дополнительная
Ключевые понятия
-
Анемия (anaemia; греч. an — частица отрицания, haima — кровь; син. малокровие) — типовой патологический процесс, существенным проявлением которого является уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов и изменение их функции и структуры (эритроциты 4-5 1012/л, гемоглобин 130-150 г/л).
-
Физиологические регенеративные изменения эритроцитов — качественные изменения эритроцитарной системы, характеризующиеся появлением в крови эритробластов, нормобластов (нормоцитов), ретикулоцитов (полихроматофилов) в результате стимуляции нормобластического эритропоэза в костном мозге.
-
Патологические регенеративные изменения эритроцитов — качественные изменения эритроцитарной системы, характеризующиеся появлением в крови и костном мозге эмбриональных эритроцитов (мегалобластов, мегалоцитов, ядерных включений — телец Жолли и колец Кэбота).
-
Дегенеративные изменения эритроцитов — качественные изменения эритроцитарной системы, характеризующиеся появлением в крови эритроцитов разных размеров (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз), эритроцитов с признаками гипо- и анизохромии, с базофильной зернистостью.
-
Гемоглобинопатии (haemoglobinopathia; син. гемоглобиноз) — наследственные гемолитические анемии, происхождение которых связано с нарушением скорости синтеза или структуры полипептидных цепей глобина (1, 2, 1, 2) гемоглобина А.
-
Анемия серповидно-клеточная (anaemia meniscocytica; син. S-гемоглобинопатия, серповидно-клеточная болезнь) — это наследственная гемолитическая анемия, при которой в бета-полипептидной цепи гемоглобина (-4) глутамат заменяется валином.
-
Анемия энзимопеническая (anaemia enzymopenica; греч. en — внутри; zyme — закваска; penia — бедность, недостаток; син.: энзимопатии) — групповое название гемолитических анемий, возникающих в результате наследственной недостаточности определенных ферментов эритроцитов, например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ).
-
Эритроцитопатии (эритроциты + греч. pathos — страдание, болезнь; син.: мембранопатия эритроцитов) — группа наследственных гемолитических анемий, связанная с аномалиями белковых или липидных компонентов оболочки эритроцитов, что является причиной изменения их формы и преждевременного их разрушения.
-
Эритроцитопения (erythrocytopenia; эритроцит + греч. penia — бедность, недостаток) — патологическая реакция, сопровождающаяся абсолютным или относительным уменьшением содержания эритроцитов в периферической крови.
Учебные элементы
1. Общая характеристика нарушений системы эритроцитов:
анемии: определение понятия.
2. Анемии как типовой патологический процесс:
качественные и количественные изменения эритроцитов;
принципы классификации анемий;
причины развития анемий;
характеристика гемограммы при анемиях;
патофизиологические проявления анемий;
принципы диагностики и лечения анемий.
3. Качественные изменения эритроцитов при анемиях:
- регенеративные изменения эритроцитов физиологического типа:
нормоциты (нормобласты), ретикулоциты, полихроматофилы;
- регенеративные изменения эритроцитов патологического типа:
мегалобласты, мегалоциты, ядерные включения: тельца Жолли, кольца Кэбота;
- дегенеративные изменения эритроцитов:
изменение эритроцитов по величине (анизоцитоз) и по форме (пойкилоцитоз), анизохромия, гипохромия, гиперхромия.
4. Принципы классификации анемий:
- классификация анемий по патогенезу;
- анемии вследствие кровопотери:
острые постгеморрагические анемии;
хронические постгеморрагические анемии;
- анемии вследствие угнетения эритрона:
анемии вследствие нарушения нейрогормональной регуляции;
дизэритропоэтические анемии;
- анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии):
приобретённые гемолитические анемии;
наследственные гемолитические анемии;
- классификация анемий по типу эритропоэза:
нормобластические;
мегалобластические;
- классификация анемий по цветовому показателю:
гиперхромные;
нормохромные;
гипохромные.
5. Анемии вследствие кровопотери:
- острые постгеморрагические анемии;
причины: наружные (травмы, ранения) и внутренние (травматические повреждения печени, селезёнки, крупных сосудов) кровотечения;
- механизмы развития:
- гипоксический синдром — главный фактор развития анемий:
снижение кислородной ёмкости крови (гемическая гипоксия);
гипоксическая активация выработки эритропоэтина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек;
репликация ДНК;
стимуляция нормобластического типа эритропоэза в костном мозге;
- характеристика гемограммы:
регенеративные изменения эритроцитов физиологического типа: нормоциты (нормобласты), полихроматофилы, ретикулоцитоз, нормохромия;
- хронические постгеморрагические анемии;
- причины:
наружные (метроррагии) и внутренние (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки) кровотечения, опухоли желудка или кишечника, лёгочные кровотечения;
- механизмы развития:
длительная потеря эритроцитов и гемоглобина;
истощение запасов железа в организме;
уменьшение содержания ферритина и железосодержащих ферментов в тканях и костном мозге;
- характеристика гемограммы:
дегенеративные изменения эритроцитов: гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз.
6. Анемии вследствие торможения функции эритрона костного мозга:
- нарушение нейрогормональной регуляции эритропоэза;
- причины: невротические состояния, стресс, черепно-мозговая травма, денервация костного мозга, желудка, печени;
- механизмы развития:
угнетение активности заднего отдела гипоталамуса;
гипосекреция АКТГ, глюкокортикоидов, тироксина, андрогенов;
гиперсекреция эстрогенов;
ингибирование эритропоэтина;
торможение репликации ДНК;
угнетение эритропоэза в костном мозге;
- характеристика гемограммы:
дегенеративные изменения эритроцитов: анизо-пойкилоцитоз, гипохромия;
- дизэритропоэтические анемии:
приобретённые дизэритропоэтические анемии;
B12-фолиеводефицитные анемии;
железодефицитные анемии;
анемии при нарушении синтеза гемма;
гипо- и апластические анемии.
7. Анемии при недостаточности витамина B12 и фолиевой кислоты:
- причины:
недостаточность внешнего (алиментарного) витамина B12;
нарушение всасывания витамина B12 при патологии желудочно-кишечного тракта (воспалительные процессы, резекция желудка и кишечника, опухоли);
нарушение усвоения витамина B12;
избыточное использование организмом витамина B12 (беременность);
- механизмы развития:
нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты;
нарушение образования тимидинмонофосфата;
нарушение синтеза нуклеиновых кислот (синтеза ДНК);
нарушение деления эритробластов;
неэффективность эритропоэза: возобновление мегалобластического типа эритропоэза;
- характеристика гемограммы:
регенеративные изменения эритроцитов патологического типа (мегалобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кэбота);
дегенеративные изменения эритроцитов (анизоцитоз — макроцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия).
8. Железодефицитные анемии:
- причины: частичное голодание, неправильное вскармливание детей раннего возраста;
неусвоение (ахрезия) железа;
нарушение всасывания железа: энтериты, резекция кишечника;
повышенный расход железа: беременность, лактация, тяжёлая физическая работа;
повышенная потеря железа (хроническая кровопотеря);
- механизмы развития:
истощение депонированного в тканях железа (ферритина), снижение концентрации железа в плазме, уменьшение доставки железа в костный мозг и потребления его клетками эритропоэза (нарушение синтеза гемоглобина);
- характеристика гемограммы:
дегенеративные изменения эритроцитов: гипохромия, анизоцитоз — микроцитоз, пойкилоцитоз.
9. Анемии при нарушении синтеза гемма:
- приобретённые анемии:
причины:
отравления соединениями свинца;
- механизмы развития:
блокада свинцом сульфгидрильных групп гем-синтетазы;
снижение активности пиридоксальфосфата (витамина B6);
нарушение связи железа с протопорфирином;
нарушение синтеза гемма;
- характеристика гемограммы:
регенеративные изменения эритроцитов физиологического типа (ретикулоцитоз);
дегенеративные изменения эритроцитов (гипохромия, базофильная зернистость в эритроцитах).
10. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии):
- приобретённые гемолитические анемии:
- причины:
интоксикация гемолитическими ядами (змеиным, грибным, фенилгидразином), отравление кислотами, солями тяжёлых металлов, переливание несовместимой крови, применение лекарственных средств (сульфаниламиды, пенициллин);
- механизмы развития:
образование антиэритроцитарных антител при воздействии антигеном;
образование патоиммунного комплекса на мембране эритроцитов с участием комплемента;
разрушение (диэрез) эритроцитов;
- характеристика гемограммы:
регенеративные изменения эритроцитов: нормоциты (нормобласты), ретикулоцитоз;
дегенеративные изменения эритроцитов (микро-, сфероцитоз, нормо-, гиперхромия, базофильная зернистость).
11. Наследственные гемолитические анемии:
- гемоглобинозы, гемоглобинопатии и родственные им заболевания:
нарушение структуры гемоглобина;
серповидно-клеточная анемия;
замещение глутамата в бэта-полипептидной цепи гемоглобина (4) на валин;
гемоглобин S;
- характеристика гемограммы:
дегенеративные изменения эритроцитов;
серповидно-клеточные эритроциты при серповидно-клеточной анемии;
снижение синтеза глобиновых цепей ( или );
- талассемии:
альфа-талассемия;
снижение скорости синтеза альфа-полипептидных цепей (2, 2);
бэта-талассемия;
снижение скорости синтеза бэта-полипептидных цепей (2, 2);
- характеристика гемограммы:
умеренный ретикулоцитоз;
дегенеративные изменения эритроцитов: анизо-, пойкилоцитоз, гипохромия;
- эритроэнзимопатии (дефицит фермента Г-6-ФДГ):
механизмы развития:
тип наследования — рецессивный, связанный X-хромосомой;
снижение активности Г-6-ФДГ петозофосфатного цикла в эритроцитах;
дефицит НАДФH и восстановленного глутатиона в эритроцитах;
повышенная повреждаемость мембран эритроцитов при действии окислителей и лекарственных препаратов (ПАСК, сульфаниламиды), при употреблении в пищу конских бобов Vicia fava (фавизм);
гемолиз эритроцитов;
- характеристика гемограммы:
регенеративные изменения эритроцитов: нормоциты (нормобласты), ретикулоцитоз;
дегенеративные изменения эритроцитов: анизо-, пойкилоцитоз, гипохромия;
- эритроцитопатии:
микросфероцитарная, овалоцитарная анемии;
механизмы развития;
тип наследования — аутосомно-доминантный;
нарушение структуры белково-липидной мембраны эритроцитов;
повышение проницаемости мембраны эритроцитов для ионов натрия;
поступление в эритроцит ионов натрия и воды;
набухание эритроцитов;
образование микросфероцитов;
активация внутриклеточного гемолиза;
- резус-несовместимость крови плода и матери:
механизмы развития:
поступление Rh-фактора из крови плода в кровь матери;
образование анти-Rh антител в крови матери;
поступление анти-Rh антител в кровь плода;
гемолиз эритроцитов;
гемолитическая болезнь новорожденных.
12. Патофизиологические проявления анемий:
гемическая гипоксия;
снижение дыхательной функции крови;
снижение концентрации гемоглобина;
снижение количества эритроцитов;
снижение кислородной ёмкости крови;
гемолитическая желтуха.
13. Патогенетические (патофизиологические) принципы лечения анемий:
устранение основных причин, вызвавших анемию;
восстановление кислородной ёмкости крови;
применение антиоксидантных средств;
восполнение ОЦК при постгеморрагических анемиях.