5.3. Биосинтетические механизмы гбо:

предупреждение нарушений функций генома (ДНК-РНК-белок) при угрожающих и критических состояниях организма;

- нуклеотиды:

предотвращение понижения уровня ДНК и РНК в субклеточных структурах (митохондриях и микросомах) клеток;

предупреждение уменьшения количества РНК в нейросекреторных клетках гипоталамических ядер (СОЯ, ПВЯ);

ингибирование повышенной активности ДНКазы и РНКазы;

активация синтеза рилизинг-гормонов в гипоталамусе;

увеличение выработки катехоламинов, кортикостероидов, ангиотензина, гепарина;

- механизмы влияния ГБО на синтез белков:

усиление синтеза иммуноглобулинов (антител) в условиях антиоксидантной активности СОД;

ингибирование антителогенеза в условиях сниженной антиоксидантной активности СОД;

активация биосинтеза дыхательных и микросомальных ферментов;

стимуляция биосинтеза сывороточных белков (альбуминов) в печени;

усиленный синтез структурных белков в фибробластах.

6. Адаптационно-морфогенетические механизмы гбо

адаптационный морфогенез при угрожающих и критических состояниях организма;

ультраструктурный, субклеточный, клеточный морфогенез.

6.1. Ультраструктурные элементы саногенеза:

- динамичность конформационной изменчивости биомолекул:

отрицательный заряд кислорода в роли детерминирующего фактора конформационного механизма;

изменение (повышение и/или понижение) реакционных свойств белковой молекулы;

- предупреждение развития стойкого нераспространяющегося сокращения саркомеров миокардиоцитов (фибрилляции):

восстановление микроморфологической целостности кардиомиоцитов;

стабилизация функционального цикла «сокращение-расслабление» саркомеров;

- восстановление содержания гликогена в сердце, печени;

- предупреждение процесса белковой дистрофии гепатоцитов;

- предупреждение прогрессирования жировой дистрофии и длительного накопления жира в гепатоцитах.

6.2. Субклеточные элементы саногенеза:

- предупреждение развития различных видов дистрофий во внутренних органах и эндокринных железах при патологии (геморрагический, кардиогенный, токсический шок):

сохранение потенциала внутриклеточной регенерации в эритроидных клетках костного мозга при постгеморрагических состояниях;

увеличение числа полирибосом в клетках разных органов;

восстановление количества митохондрий в кардиомиоцитах при патологических процессах (шок, инфаркт миокарда, острая массивная кровопотеря);

ограничение цитотоксического поражения миокарда (микронекрозы).

6.3. Клеточные элементы саногенеза:

- предупреждение развития некробиотических процессов во внутренних органах;

- интенсивность пролиферации, регенерации и репарации в патологических тканях:

стимуляция образования соединительной ткани в зоне раневого процесса;

стимуляция пластических механизмов в печени при ССl₄-гепатите;

увеличение в надпочечниках популяции хромаффиноцитов (эпинефроцитов, норэпинефроцитов);

- стимуляция эритропоэза при острых постгеморрагических состояниях:

пролиферация эритроидных клеток в костном мозге;

усиление ретикулоцитарной реакции;

резистентность мембран периферических эритроцитов.