- •I. Введение
- •1 Тема занятия
- •Раздел Общая патофизиология.
- •Тема Предмет, задачи и методы патофизиологии. Значение экспериментального моделирования патологических процессов в познании основных закономерностей и механизмов развития и исхода заболевания.
- •Цель Знать:
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина:
- •Аудиторная работа
- •II. Общая нозология. Учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез. Общий саногенез
- •2 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •3 Тема занятия раздел Общая нозология.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •V. Детерминизм в патологии: роль причины в возникновении заболеваний;
- •Аудиторная работа
- •4 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •5 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Действие на мышь пониженного атмосферного давления.
- •6 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •III. Типовые патологические процессы
- •7 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Тромбоз. Определение.
- •Аудиторная работа
- •8 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •9 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Воспаление. Определение понятия:
- •V. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань:
- •Аудиторная работа
- •10 И 11 темы занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IV (клеточноопосредованный) тип, общая характеристика;
- •I (реагиновый) тип;
- •IX. Патохимические механизмы развития повышенной чувствительности немедленного типа:
- •Аудиторная работа
- •12 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 2. Рефлекторный механизм развития лихорадки.
- •Опыт 3. Центрогенный механизм развития лихорадки.
- •13 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Этиология гипоксий:
- •V. Гипоксическая гипоксия:
- •IX. Смешанные формы гипоксии:
- •X. Возрастная чувствительность организма к гипоксии:
- •XII. Механизмы патологических реакций организма при гипоксии:
- •Аудиторная работа
- •Опыт 2. Механизмы развития циркуляторной гипоксии.
- •14 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •1. Основные исторические этапы гипербарической медицины.
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо:
- •2. Адаптационная (защитно-приспособительная) стадия гипероксии как основа клинического саногенеза в условиях гбо.
- •3. Механизмы адаптации в гипероксической среде.
- •4. Адаптационно-функциональные механизмы действия гипербарической оксигенации при патологии (угрожающие и критические состояния организма).
- •5. Адаптационно-метаболические механизмы гипербарической оксигенации при патологии (шок, инфаркт миокарда, ишемия головного мозга, токсические гепатиты)
- •5.1. Биоэнергетические механизмы гбо6
- •5.2. Дезинтоксикационные механизмы гбо:
- •5.3. Биосинтетические механизмы гбо:
- •6. Адаптационно-морфогенетические механизмы гбо
- •7. Степени адаптации при гипероксии:
- •8. Токсическая стадия гипероксии:
- •9. Терминальная стадия гипероксии:
- •Аудиторная работа
- •15 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •16 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы. Расстройства водно-солевого обмена.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IX. Ведущие патогенетические факторы в развитии отдельных видов отёков:
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Токсический отёк лёгкого у белой крысы.
- •Опыт 2. Значение гидрофильности тканевых коллоидов в механизмах развития отёка.
- •17 Тема занятия
- •Практические навыки: а) определение концентрации стандартных гидрокарбонатов и pН крови, титрационной кислотности мочи при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния:
- •Аудиторная работа
- •Патофизиологическая задача 1. Объясните механизмы изменений показателей кос при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •Эталоны
- •IV. Патофизиология органов и систем
- •18 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем.
- •А) освоить методику воспроизведения неврозов в эксперименте.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •19 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Влияние гиперфункции мозгового слоя надпочечников на основной обмен у мыши.
- •Определение основного обмена у животных.
- •20 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •21 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Воспроизведение некоронарогенного инфаркта миокарда у белой крысы.
- •Опыт 2. Воспроизведение некоронарогенного инфаркта миокарда у лягушки.
- •22 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Воспроизведение церебро-ишемической артериальной гипертензии у кролика.
- •23 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем. Тема Патофизиология системы крови. Нарушения системы эритроцитов. Анемии. Механизмы развития.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •24 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •25 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •26 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 2. Определение времени свёртывания крови при нарушении коагуляционного гемостаза.
- •27 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •28 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Желудочный сок 1. Заключение: нормальное кислотообразование рН в желудке, положительный атропиновый тест.
- •29 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем.
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •30 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •Аудиторная работа
- •Опыт 1. Определение содержания креатинина в крови при гиперазотемии.
- •Опыт 2. Определение содержания креатинина в моче при гиперазотемии
- •Приложения Приложение №1
- •2. Патофизиологические задачи
- •3. Тестовое задание
- •3. Тестовое задание
- •2. Патофизиологические задачи
- •3. Тестовое задание
- •2. Патофизиологические задачи
- •Тестовое задание
- •Приложение №6 Тестовое задание для студентов 3 курса по патофизиологии Используется для тестового контроля на выпускных экзаменах
- •Ответы на тестовые задания
- •Приложение №7 Перечень практических навыков для курса патологической физиологии
- •Приложение №8 Организация самостоятельной работы студентов на кафедре патофизиологии
- •Содержание самостоятельной работы
- •I. Тематика рефератов-докладов
- •II. Тематика лекций для населения
- •III. Тематика учебно-методических пособий
- •IV. Перечень тем учебной программы для самостоятельной проработки студентов
- •Методическое обеспечение самостоятельной работы студентов
- •Частная патологическая физиология
- •Рекомендуемая литература по патофизиологии Для специальностей «Лечебное дело», «Педиатрия», «Медико-профилактическое дело» Основная
- •Дополнительная
- •Для специальности «Стоматология» Основная
- •Дополнительная
Ключевые понятия
-
Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos — белый, cytos — клетка) — патологическая реакция организма, проявляющаяся увеличением содержания лейкоцитов в крови свыше 9 109/л.
-
Ядерный сдвиг влево в нейтрофильном ряду — увеличение количества молодых форм нейтрофилов в крови: метамиэлоцитов и палочкоядерных лейкоцитов, свидетельствующее об усилении регенеративной активности костного мозга (увеличение индекса ядерного сдвига). В норме: метамиелоциты — 0-0,5%, палочкоядерные лейкоциты — 2-6%, ядерный индекс 0,06-0,08.
-
Ядерный сдвиг вправо в нейтрофильном ряду — уменьшение вплоть до полного исчезновения молодых форм нейтрофилов в крови: метамиелоцитов, палочкоядерных лейкоцитов, свидетельствующее об угнетении регенеративной способности костного мозга (уменьшение индекса ядерного сдвига).
-
Лейкопения (leukopenia, leukos — белый, penia — бедность) — патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови ниже 4 109/л.
-
Агранулоцитоз (agranulocytosis; a — отрицательная приставка, granulum — зернышко, cytos — клетка) — патологическая реакция организма, характеризующаяся отсутствием гранулоцитов в периферической крови или уменьшением их количества ниже 0,8 109/л.
-
Алейкия алиментарно-токсическая (aleukia alimentaria toxica) — пищевой микотоксикоз, возникающий при употреблении продуктов из зерен перезимовавших в поле хлебных злаков, зараженных грибками Fusarium sporotrichiella; проявляется агранулоцитозом, стоматитом, позже — некротической ангиной, геморрагиями, сепсисом.
Учебные элементы
1. Общая характеристика нарушений системы лейкоцитов:
- лейкоцитозы: определение понятия;
- лейкопении: определение понятия.
2. Лейкоцитоз как патологическая реакция организма:
причины развития патологических лейкоцитозов;
классификация лейкоцитозов;
изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах;
общепатологическое значение лейкоцитозов.
3. Причины развития патологических лейкоцитозов:
острые воспалительные процессы, инфекционные заболевания, гнойно-септические процессы, острая кровопотеря, инфаркт миокарда;
хронические (туберкулёз, сифилис, бруцеллёз) заболевания;
вирусные заболевания (ветряная оспа, корь, краснуха);
глистные инвазии, аллергические заболевания, коллагенозы;
аденовирусные заболевания.
4. Классификация лейкоцитозов:
- физиологические лейкоцитозы:
пищеварительный лейкоцитоз;
лейкоцитоз у новорожденных;
лейкоцитоз беременных;
- патологические лейкоцитозы:
общие лейкоцитозы;
местные лейкоцитозы;
абсолютные лейкоцитозы;
относительные лейкоцитозы;
видовые лейкоцитозы.
5. Изменения лейкоцитарной формулы при патологических лейкоцитозах:
- лейкоцитарная формула при видовых лейкоцитозах:
нейтрофилия;
ядерный сдвиг в нейтрофильном ряду;
увеличение ядерного индекса выше 0,08 (сдвиг влево);
увеличение молодых форм нейтрофилов: метамиелоцитов и палочкоядерных;
усиление регенеративной активности костного мозга: острые воспалительные и инфекционные процессы;
снижение ядерного индекса ниже 0,06 (сдвиг вправо);
увеличение гиперсегментированных нейтрофилов;
эозинофилия: аллергические реакции, глистные инвазии, паразитарные заболевания, хронический миелолейкоз, гипофункция коры надпочечников;
базофилия: гемофилия, эритремия, хронический миелолейкоз;
лимфоцитоз: хронические инфекционные заболевания (туберкулёз, сифилис, бруцеллёз), инфекционный мононуклеоз, хронический миелолейкоз, коклюш;
моноцитоз: ветряная оспа, корь, краснуха, малярия, коллагенозы, подострый септический эндокардит;
- особенности лейкоцитарной формулы у детей раннего возраста:
видовой лейкоцитоз (лимфоцитоз).
6. Механизмы развития патологических лейкоцитозов:
- регенеративный механизм;
- перераспределительный механизм;
- ангидремический механизм.
7. Регенеративный механизм развития лейкоцитозов:
- нейрогенные механизмы развития лейкоцитозов:
усиление процесса возбуждения ЦНС, черепно-мозговая травма, неврозы, гипоксия ЦНС, острая кровопотеря;
стимуляция симпатической нервной системы: избыточное образование адреналина;
стимуляция пролиферации и дифференцировки нейтрофилов;
нейтрофильный лейкоцитоз;
возбуждение парасимпатической нервной системы, активация выработки ацетилхолина;
лимфоцитоз, моноцитоз;
- гормональные механизмы развития лейкоцитозов:
гиперсекреция АКТГ, глюкокортикоидов, андрогенов, эстрогенов;
стимуляция пролиферации и дифференцировки нейтрофилов;
нейтрофильный лейкоцитоз;
гиперсекреция СТГ, паратгормона, простагландина Е2;
активация холинорецепторов;
стимуляция пролиферации и дифференцировки агранулоцитов;
лимфоцитоз, моноцитоз;
- клеточные механизмы развития лейкоцитозов:
эндотоксины, продукты распада лейкоцитов, активация лейкопоэтинов;
стимуляция лейкоцитопоэза;
стимулирование продукции колониестимулирующего фактора (КСФ);
избыточное образование КСФ: гранулоцитоз;
уменьшение образования КСФ: моноцитоз, лимфоцитоз.
8. Перераспределительный механизм развития лейкоцитозов:
- изменение соотношения между пристеночным сосудистым пулом и циркулирующим пулом лейкоцитов:
адренергический механизм развития перераспределительных лейкоцитозов (стимуляция симпатической нервной системы);
переход лейкоцитов из пристеночного сосудистого пула в циркулирующий пул;
активация фактора перераспределения, «мобилизатора»;
выход лейкоцитов из депо крови в циркулирующий пул.
9. Ангидремический механизм развития лейкоцитозов:
- недостаточное поступление жидкости в организм: сужение пищевода, коматозные состояния;
- избыточная потеря жидкости из организма: неукротимая рвота, диарея, полиурия, гипервентиляция, повышенное потоотделение, плазмопотеря при шоковых состояниях:
ангидремия;
относительный лейкоцитоз.
10. Общепатологическое значение лейкоцитозов:
защитно-приспособительные механизмы: активация фагоцитоза, стимуляция иммунитета, активация тканевой регенерации.
11. Лейкопения как патологическая реакция организма:
причины развития патологических лейкопений;
классификация лейкопений;
изменения лейкоцитарной формулы при лейкопениях;
механизмы развития патологических лейкопений;
общепатологическое значение лейкопений.
12. Причины развития лейкопений:
действие ионизирующей радиации, цитостатиков, аутоиммунные процессы, хронические воспалительные процессы, злокачественные новообразования, сепсис.
13. Классификация лейкопений:
общие лейкопении;
местные лейкопении;
абсолютные лейкопении;
относительные лейкопении;
видовые лейкопении.
14. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкопениях:
- лейкоцитарная формула при видовых лейкопениях:
нейтропения: хроническая ионизирующая радиация, действие цитостатиков, бензола, аутоиммунные процессы, потеря нейтрофила при хронических воспалительных процессах в желудочно-кишечном тракте и лёгких;
лимфопения: лимфогрануломатоз, сепсис, грипп;
эозинопения: злокачественные опухоли, грипп, гиперпродукция глюкокортикоидов;
моноцитопения: злокачественная анемия.
15. Механизмы развития патологических лейкопений:
- лейкопении вследствие угнетения лейкоцитопоэза;
- бензольная лейкопения:
нарушение иннервации и микроциркуляции в костном мозге;
нарушение синтеза ДНК;
угнетение пролиферативных процессов в костном мозге;
уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови;
- лучевая лейкопения:
образование гидроперекисей липидов, свободных радикалов;
нарушение синтеза ДНК;
угнетение пролиферативных процессов в костном мозге;
уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови;
- алиментарно-токсическая лейкопения (алейкия):
потребление в пищу продуктов из зёрен перезимовавших в поле хлебных злаков, содержащих грибки типа Fusarium sporotrichiella;
яд кумаринового типа (липотоксол);
нарушение синтеза ДНК;
угнетение пролиферативных процессов в костном мозге;
уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови.
16. Лейкопении вследствие повышенного разрушения и выведения лейкоцитов из организма:
- иммунолейкопении:
длительное применение лекарственных средств (амидопирин, сульфаниламиды), переливание крови (лейкоцитарной массы);
образование лейкоцитарных аутоантигенов, антилейкоцитарных аутоантител, патологического иммунного комплекса «аутоантиген-аутоантитело-комплемент»;
разрушение лейкоцитов под действием патологических иммунных комплексов;
уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови;
- «гиперспленические» лейкопении:
активация фагоцитарной функции селезёнки;
образование патоиммунного комплекса;
разрушение лейкоцитов;
уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови;
- лейкопении вследствие повышенного выведения лейкоцитов из организма:
эмиграция лейкоцитов в просвет желудка, кишечника, мочевыводящих путей, бронхов при воспалении;
уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови.
16. Перераспределительные лейкопении:
холинергический механизм перераспределительных лейкопений;
повышение тонуса парасимпатической нервной системы;
уменьшение количества циркулирующих лейкоцитов;
анафилактический шок, конституциональная ваготония.
17. Патофизиологические проявления лейкопений:
угнетение фагоцитоза, снижение иммунной резистентности, язвенно-некротические процессы слизистой оболочки рта и миндалин, септические процессы в организме.